Анатомофизиологические особенности эндокринной системы
Эндокринные железы или железы внутренней секреции, представляют собой органы, которые выделяют гормоны. Они образуют единую эндокринную систему, которая регулирует обменные процессы, согласованную работу органов и поддерживает состояние равновесия в организме. Наука о системе ЖВС, выделяющих различные гормоны, и патологии, обусловлено их недостатком или избытком, называется эндокринологией (от греч. эндос-внутри, крино-выделяю, логия-учение). ЖВС: гипофиз, эпифиз, щитовидная, паращитовидная, вилочковая (тимус) железы, надпочечники, поджелудочная железа, половые железы.
В отличии от желез внешней секреции, они не имеют выводных протоков, а выделяют гормоны непосредственно в кровь. Все ЖВС образуют единую систему, находящуюся под контролем ЦНС. Поражения одной железы обязательно ведет к нарушению деятельности всей эндокринной системы.
Среди эндокринных заболеваний патология щитовидной железы занимает 2 место после сахарного диабета.
Щ. ж. состоит из 2 долей, соединенных перешейком. Она прикреплена к трахеи и перстневидному хрящу при помощи связок. При глотании она смещается. Щ. ж. вырабатывает 2 гормона: трийодтиронин и тироксин. Для их синтеза необходим йод и тирозин (аминок-та). Суточная потребность в йоде составляет 100-200 грамм. Йод поступает в организм с водой и пищей, незначительное количество его содержится в воздухе. Гормоны щ. ж. повышают окислительные процессы в организме, увеличивают распад белков и выведение воды из организма и уменьшают в крови количество холестерина и желчных кислот
К наиболее часто встречающимся патологическим состояниям щитовидной железы относят: Диффузный токсический зоб, гипотиреоз, эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит.
Диффузный токсический зоб– аутоиммунное заболевание щитовидной железы, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы, а так же токсическими изменениями органов и систем вследствие гиперпродукции териоидных гормонов (териотоксикоз).
Причины и факторы риска:
Психические травмы, душевное потрясение;
Длительное перенапряжение ЦНС с усиленной продукцией тироксина.
Инфекционное поражение щитовидной железы при гриппе, ангине, малярии, ревматизме, сифилисе, туберкулезе.
Органическое поражение ЦНС (после энцефалита, травм головного мозга);
При повышенной функции гипофиза, который выделяет гормон, увеличивающий продукцию тиротоксина (териотропный гормон);
Длительное, чрезмерное воздействие солнечных лучей.
Наследственная предрасположенность.
Патогенез:
В основе зоба лежит врожденный дефицит Т- супрессорной функции лимфоцитов, способствующих развитию аутоиммунных реакций по отношению к антигенам щитовидной железы. Повышается выработка гормонов щитовидной железы.
Избыточный синтез гормонов приводит к увеличению захвата железой йода, выделению в кровь больших количеств тироксина и трийодтиронина, усиления их действия на клеточном и субклеточном уровне. Происходит нарушение синтеза белков, развивается дистрофия тканей, которая приводит к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов.
Диффузный токсический зоб встречается в любом возрасте, женщины страдают примерно в 10 раз чаще, чем мужчины.
Жалобы пациента:
На повышенную психическую возбудимость, раздражительность;
Беспричинное беспокойство, слезливость;
Нарушение сна;
Повышенная потливость, чувство жара;
Боли в сердце, сердцебиение;
Похудание, частый стул;
Повышение аппетита, боли в животе;
Мышечная слабость, повышение температуры;

Физическое обследование:
При осмотре особенности в поведении: суетливость, с множеством ненужных движений, торопливая быстрая речь.
Кожные покровы влажные теплые,подкожно – жировой слой развит слабо. Тремор век, всего тела, пальцев, вытянутых рук. При осмотре шеи у многих больных часто находится увеличение щитовидной железы. Щитовидная железа мягкая, иногда пульсирует, при пальпации определяется «журчание крови».
Клиническая картина:
Триада симптомов: Зоб, глазные симптомы, тахикардия.
Объективно определяют увеличение щитовидной железы. Различают несколько степеней увеличения:
1 степень –увеличение щитовидной железы прощупывается слабо, железа не видна.
2 степень –щитовидная железа не видна, но хорошо прощупывается при глотании.
3 степень – «толстая шея», щитовидная железа видна при осмотре.
4 степень –размеры щитовидной железы увеличены (резко выражен зоб).
5 степень –зоб огромных размеров,
Чаще встречается увеличение железы 2 и 3 степени.
Наиболее яркими являются глазные симптомы:
Пучеглазие (экзофтальм).
Редкое мигание, пристальный взгляд –симптом Штельвага.
Нарушение конвергенции –симптом Мебиуса (больной не способен свести глаза к переносице).
Симптом Грефе–появление белой полоски склеры между краем века и краем роговой оболочки при движении глазного яблока к низу.
Избирательное отложение пигмента в коже век –симптом Еллинека.
Характерен внешний вид пациента: блеск глаз, испуганный вид, пучеглазие.
Тахикардия–один из наиболее характерных симптомов заболевания, отмечается постоянством, даже в покое. Пульс скачущий 100 -120 ударов в минуту, иногда аритмия. Повышение АД, при том систолическое АД повышается, а диастолическое снижается.Расширение сердца влево, усиление тонов, систолический шум на верхушке. Нередко развивается в тяжелых случаях дистрофия миокарда, которая может привести к развитию СН и мерцательной аритмии.
Изменения со стороны ЖКТ: аппетит повышен или сохранен, возникают поносы вследствие повышенной моторной функции кишечника. В тяжелых случаях развивается токсический гепатит с желтухой. Возможно поражение поджелудочной железы с развитием сахарного диабета. Отмечается похудание.
Изменения со стороны нервной системы: раздражительность, бессонница, хлопотливость — вплоть до психозов. Происходит выпадение волос, расстройство менструаций.
Диагностика:
ОАМ: анемия, лейкопения, ускоренное СОЭ.
БАК: гипергликимия, гипохолестеринемия, гипоальбуминемия.
Определение основного обмена.
Определение поглощения йода щитовидной железой: основано на способности органа захватывания йода. Чем выше функциональные способности щитовидной железы, тем больше количество йода она поглощает.
Определение количества йода, связанного с белком (его увеличение).
Сканирование щитовидной железы: увеличенное изображение щ.ж. с повышенным захватом изотопа (больному дают радиоизотоп йода и ерез сутки, когда он поглотится щ.ж., на аппарате определяют его накопление).
ЭКГ.
Рефлексометрия.
Определение гормонального уровня щитовидной железы.
Лечение:
Питание должно быть полноценное, разнообразное, богатое витаминами, особенно аскорбиновой кислотой и витаминами комплекса В, с повышенным содержанием белков.
Запрещается: алкоголь, крепкий чай, курение, кофе.
Консервативное лечение:
Териотоксические средства (подавляют реакцию щитовидной железы): мерказолил (0,005 2 р. в день, поддерживать до 2 лет), метилтиоурацил (0,2 3 р. в день затем снижать, и поддерживать до 6 месяцев), -нельзя при лейкопении и во второй половине беременности.
Препараты тиомочевины: мерказолил, метимазол, карбимазол.
В процессе лечения каждые 7 дней проверяют лейкоциты, лейкоцитарную формулу.
Последнее время широко применяют радиоактивный йод, который поглощается щитовидной железой и облучает ее, тем самым подавляя ее функцию.
При мерцательной аритмии препараты наперстянки, дигиталис, дигоксин, дигитоксин, дигамен НЕО.
При сильном нервном возбуждении успакоительные–валериана, бром, седуксен.
При безуспешности консервативного лечения, показано оперативное (частичное удаление щитовидной железы), а так же рентгентерапия.
Хирургическое лечение показано при:
Зоб 4,5 степени;
Наличие узлов железы;
Сдавливание сосудов и трахеи;
Мерцательной аритмми;

Гипотериоз–заболевание обусловленное понижением функций щитовидной железы.
Тяжелые формы гипотериоза обозначаются термином микседема.
Встречается в любом возрасте, но чаще в 30 -35 лет, в основном у женщин в климактрическом периоде.
Причины и факторы риска:
Это заболевание может возникнуть:
После полного или избыточного удаления щитовидной железы, разрушение ее опухолью;
Рентгеновское облучение;
Психические травмы;
Инфекции;
Врожденное недоразвитие щитовидной железы;
В результате поражения гипофиза и диенцефальной области;
При гипотериозе отмечается снижение секреции териоидных гормонов, что приводит к замедлению всех роцессов обмена веществ.
Заболевание развивается обычно постепенно. Симптомы микседемы противоположны симптомам териотоксикоза. Все функции организма пониженны.
Клиническая картина:
Пациенты аппатичны, вялы, сонливы, память у них пониженна, подчас впадают в депрессию. Развивается слабость, нарушается деятельность кишечника (запор), появляются признаки ослабления интеллекта.
При врожденной аплазии или гипоплазии щитовидной железы развивается кретинизм.
Аппетит плохой, постоянно вздутие живота, запоры.
При осмотре отмечается одутловатость лица; утолщение губ и носа; склонность к ожирению; кожа сухая, бледная, отечная; температура тела пониженна; истончение ногтей и волос; кариес зубов.
При аускультации тоны сердца приглушенны, пульс замедлен, частота сердечных сокращений сниженна до 40 ударов в минуту. Границы сердца расширенны. Основной обмен ниже нормы.
Заболевание течет вяло, годами. Может протекать длительно и не требовать лечения.
Диагностика:
ОАК — гипохромная анемия, возможна лейкопения, увеличенное СОЭ.
БАК –увеличение холестерина, снижение уровня белка.
ОАМ –возможна протеинурия.
Определение основного обмена.
Определение уровня гормонов щитовидной железы: отмечается снижение Т3 и Т4.
Определение уровня йода, связанного с белками крови: понижение.
Определение поглащения йода щитовидной железой: отмечается низкое поглощение.
Сканирование щитовидной железы.
Рефлексометрия.

Лечение:
Необходим подбор эффективной диеты: повышенное количество белка, ограничение углеводов и жиров, уменьшение энергетической ценности пищи, пища должна быть витаминами (их дополнительно назначают в лекарственной форме А, С, витамины группы В).
Основа лечения заместительная терапия. Тереодин 0,5 – 0,1 териокомб, тереотом или трийодтиронин–это териотропные гормоны.
Обычно используют комбинацию 2 гормонов. Лечение длительное (пожизненое). При развитии изменений в других органах и системах назначают симптоматическое лечение.
Сестринский уход при гопотериозе и териотоксикозе:
Так как при заболеваниях щитовидной железы страдает нервнопсихическое состояние пациентов: при териотоксикозе –раздражительны, вспыльчивы, а при гипотериозе –вялые, сонливые, аппатичные то медсестра должна создать спокойную, доброжелательную обстановку в палате, осуществляя уход за такими больными, особенно требуется ровное, терпеливое, чуткое отношение.
Так как в результате нарушения обмена веществ наблюдается изменение массы тела, то регулярное взвешивание пациентов позволяет судить о динамике массы тела, что в свою очередь отражает тяжесть течения заболевания и эффективности проводимого лечения.
Так как изменяется температура тела у пациентов, то термометрию целесообразно проводить несколько раз в день, фиксируют данные в температурном листе.
Так как у пациентов отмечается чувство жара, повышенная потливость, то с одно стороны следить необходимо за температурой окружающей среды (недопускать перегревание пациентов), а с другой стороны , оберегать их от сквозняков и тд. У пациентов с гипотериозом, так как часто беспокоит зябкость то следить за тем, что бы температура окружающей среды не была слишком низкой, с целью согревания им нужна грелка.
Тщательный уход за кожей у пациентов с гипотериозом, так как кожа грубая, легко шелушится, что требует применения специальных смягчающих и питательных кремов .
Так как у пациентов с териотоксикозом отмечаются глазные симптомы, в том числе прогрессирующее пучеглазие, что может привести к патологическим изменениям коньюктивы и роговицы, то необходимо регулярно промывать коньюктевальный мешок раствором фурациллина, закапывать глазные капли, закладывать за веки глазную мазь.
Так как у пациентов с заболеванием щитовидной железы отмечается изменение пульса, АД, то необходимо следить за частотой пульса, АД, отмечать данные в температурном листе.

Эндемический зоб–патологическое увеличение щитовидной железы у жителей определенных географических районов (районы в которых недостаток йода в воде, почве и тд.).
Причины и факторы риска:
Недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктов;
Употребление продуктов содержащих вещества териостатического действия (некоторые сорта капусты, репы, брюквы и турнепса), приводят к компенсаторному увеличению щитовидной железы;
В большинстве случаев болеют женщины.
Клиническая картина:
Различают диффузную, узловатую и смешанные формы зоба.
Функции щитовидной железы как правило не нарушена. Иногда сниженна или повышенна. При значительных размерах зоба, появляются симптомы сдавливания органов шеи, расстройство дыхания, явление дисфагии, охриплость голоса. При загрудинном расположении зоба может быть симптом сдавливания бронхов, верхней полой вены, пищевода.
При расположении зоба в переднем средостении (внутригрудинный зоб) ведущим в диагностики является рентгенологическое исследование.
Лечение:
При диффузном зобе бессимптомов нарушения функции щитовидной железы –антиструмин, микродозы йода; при повышенной функции –меркозолил, при пониженной функции –териоидин.
При узловом или смешанном зобе, признаков сдавливания органов шеи, загрудинном расположении зоба –оперативное лечение.
Профилактика:
Употребление йодированной соли, прием антиструмина в эпидемических очагах.

Аутоиммунный териоидит–это хронический воспалительный процесс в щитовидной железе аутоиммунного генеза.
Этиология:
Он встречается достаточно часто. Выделяются две группы этиологических факторов: внешние, внутренние –заболевания, при которых аутоиммунный териоидит является «второй болезнью».
Внутренние факторы: наследственность, нарушение иммунного и эндокринного гомеостаза в климактрическом, пубертатном периодах, при беременности.
Внешние факторы: загрязнение окружающей среды промышленными отходами, использование ядохимикатов в сельском хозяйстве. Лечение препаратами лития, воздействие малых доз ионозирующей радиации, вирусная и бактериальная инфекция и др.
Аутоиммунный териоидит может быть « второй болезнью» при диффузном токсическом зобе, эндемическом зобе, раке щитовидной железы.
Патогенез:
В основе развития аутоиммунного териоидита лежит дефицит Т–супресорной функции лейкоцитов, выработка антител к ним, воспалительный процесс, повреждающий териоциты. При длительном процессе снижается функция щитовидной железы. Железа после увеличения уменьшается, развивается фиброз и наступает гипотиреоз.
Клиническая картина:
Развивается медленно, может начинаться еще в детстве, а проявляться в пубертатном возрасте.
Жалобы на увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавливания шеи, общую слабость.
При осмотре железа увеличенна, плотная, может появлятся ее бугристость. Болезненность при пальпации, указывает на сочетание аутоиммунного с подострым териоидитом. Наблюдаются симптомы гипотериоза (редко –повышение функций щитовидной железы). Группы лиц с высоким развитием аутоиммунного териоидита: перенесшие диффузный токсический зоб, перенесшие операцию на щитовидной железе, пациенты с эндемическим зобом, пациенты с сахарным диабетом, страдающие аллергическими заболеваниями, женщины в возрасте 40 и более лет.
Диагностика:
ОАК –возможен лимфоцитоз, увеличение СОЭ;
БАК –гиперхолистеринемия, увеличение глабулинов;
УЗИ –характерные изменения;
Лечение:
Лечение териоидными препаратами –основной метод лечения аутоиммунного териоидита. Применяются эл –тероксин, трийодтиронин, тириотом, тиреотом–форте, которые назначаются длительно, в течение нескольких лет, а при развитии гипотериоза –пожизненно. Проводится лечение и глюкокортикоидами на фоне лечения териоидными препаратами.
Для нормализации функции иммунной системы назначаются левомезол (декарис), аминокапроновая кислота внутрь, тималин, Т–активин, а так же эфферентная терапия (плазмоферез). Струмэктомия проводится по специальным показаниям.
Деспансеризация проводится пациентом с аутоиммунным териоидитом пожизненно.