Патология – (греч. рathos — болезнь и logos — наука) — это наука, изучающая закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Предметом ее исследования является больной организм. Общая патология – изучает типовые патологические процессы, лежащих в основе болезней (дистрофия, некроз, атрофия, воспаление, лихорадка, гипоксия, опухоли). Частная патология – изучает механизмы и морфологические проявления конкретных болезней  (анемии, атеросклероз, пневмония, гипертония).

Патологическая физиология – наука, изучающая жизнедеятельность больного организма человека. Методы: 1. Экспериментальный – воспроизведение на животных болезненных нарушений органов и систем, и получение модели отдельных видов болезней человека.2.Исследование изолированных органов. 3.Культивирование тканей. 4.Метод клинического наблюдения и исследования больного человека (т.к. опыты на животных не могут дать достаточной информации о болезнях людей).

Патологическая анатомия –  наука, изучающая нарушение структуры тканей и органов, возникающих во время болезни. Это клиническая наука. Методы:1. Аутопсия – вскрытие трупов умерших больных, целью которого является выяснение изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, и установление причины смерти.2. Биопсия – прижизненное исследование тканей органов больного для того, чтобы выявить патологические изменения тканей и клеток, недоступных невооруженному глазу и уточнить характер патологических процессов. а) хирургический метод б) пункционный метод.3 Эксперименты на животных, позволяют лучше изучить начальные стадии возникновения патологических процессов, проследить все этапы их развития, вскрыть особенности морфологических изменений.

Патология тесно связана с клинической практикой. Она обогащает все разделы клинической медицины, помогает в изыскании средств предупреждения болезней, способствует пониманию, как механизма развития болезней, так и компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих процесс выздоровления.

Болезнь возникает тогда, когда под влиянием причины в соответствующих условиях нарушается уравновешивание организма с окружающей средой. Болезни возникают из-за взаимодействия организма с разнообразными патогенными факторами, которые и являются причиной болезни: без причины не может быть данной болезни, т.е. причина определяет специфические изменения, характерные для болезни (вирус гриппа вызывает заболевание гриппом).

Этиология (греч. аitia — причина, logos — учение) — это учение о причинах и условиях  возникновения болезней. установление причины болезней бывает затруднено, прежде всего, потому, что: Причины действуют на организм значительно раньше, чем выявилась болезнь. Причиной болезни у того или иного больного могут оказаться такие факторы, которые для большинства людей не патогенны.

Причины, вызывающие болезни разнообразны и делятся на: Экзогенные (внешние) — это различные факторы внешней среды: физические, механические, химические,  психические,  биологические, социальные. Эндогенные (внутренние) — это изменения, возникающие в самом организме (нарушение обмена веществ, функций).

Патогенез – (pathos — болезнь, genesis — происхождение)- это учение о механизме возникновения и развития болезней. Патогенез заболевания начинается с первичного повреждения клеток в какой-либо части организма. Продукты повреждения тканей становятся источником нового повреждения в ходе развития болезней, т.е. этиологическим фактором второго, третьего порядка.

Задача патогенеза – объяснить болезненные явления, а, следовательно, изучить условия, при которых возникают эти явления. Механизмы болезней разнообразны, но имеются:

Основные закономерности патогенеза. 1.Патогенез представляет собой цепь реакций организма, когда первично действующий патогенный фактор уже может не оказывать влияния на все последующие проявления болезни. 2. Один и тот же патогенный фактор может вызвать многообразные формы и варианты болезни. 3. Разные патогенные факторы могут вызывать одну и ту же реакцию организма. 4. Развитие заболевания зависит не только от свойств патогенного фактора, но и от состояния организма.

Фазы патогенеза 1.Действие патогенного фактора, т.е. наличие причины. 2.Опосредование раздражения нервной системой, т.е. любая причина, действует на организм через нервную систему. 3.Включение физиологических систем организма с патологическим изменением их структуры и функций.4.Оформление болезни в целом.5.Выздоровление с восстановлением нарушенных функций и структур.

Составные части патогенеза: 1.Пути проникновения болезнетворного агента в организм и место его первоначального воздействия – входные ворота. 2.Пути распространения болезнетворного агента в организме:  а/ путем соприкосновения (лишай на коже, гнойная инфекция). б/ интраканаликулярно — по каналам и протокам органов (по бронхам,  мочевыводящим путям).  в/ гематогенный путь — с током крови,  г/ лимфогенный — с током лимфы. д/ неврогенный путь — по нервной системе (вирус бешенства, токсин столбняка) 3.Механизмы, определяющие характер и локализацию патологических процессов, зависят от свойств всего организма.

Нозология – (греч. nosos – болезнь, logos – учение) это учение о болезнях и их классификациях, является основой частной патологии и вскрывает закономерности возникновения, развития и завершения болезней. Эта наука о причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах заболеваний.

Здоровье — это состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов. Физической мерой здоровья является норма — это оптимум функционального развития организма. Болезнь — это реакция организма на вредоносное воздействие из внешней среды, сопровождающееся расстройством нормальной жизнедеятельности организма, снижением его приспособляемости к внешней среде, ограничением трудоспособности.

Патологический процесс — это болезненное изменение структуры и функции каких-либо органов, по которому еще невозможно установить характер болезни. Болезнь может сопровождаться разными патологическими процессами (повышение температуры, воспаление зева, раны).

Патологическое состояние — это стойкое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма, оно может быть генетически обусловленным (синдактилия) или следствием ранее перенесенного патологического процесса (рубцы после ожогов, глухота). Отличается малозаметной динамикой и подвергается возрастным изменениям.

Патологическая реакция — это неадекватный и биологически нецелесообразный ответ организма на воздействие обычных раздражителей (аллергия, повышение артериального давления под действием положительных или отрицательных эмоций).

Каждая болезнь имеет характерные клинические проявления — симптомы: Субъективные — это жалобы больного (боль, слабость, сердцебиение). Объективные — это признаки болезни, выявленные при обследовании больного (сыпь, опухоль, температура). Совокупность симптомов, свойственных определенной болезни называют синдром.

В течении болезни выделяют несколько периодов: Скрытый — латентный. Продромальный — предвестник. Период разгара болезни. Исход.

Скрытый период (латентный)- это время от начала воздействия вредоносного фактора до появления первых симптомов болезни. Длительность его различна: от нескольких секунд — при травме, ядах — до нескольких часов, дней, лет при СПИДе. Продромальный период — начинается с появления первых признаков болезни до полного ее расцвета, проявляется недомоганием, повышением температуры, головной болью, снижением аппетита. Длится 2-3 дня. Период разгара болезни — характеризуется развитием всех основных признаков заболевания. Продолжительность зависит от заболевания: краснуха — 5 дней, ОРЗ — 7 дней, тиф -16 дней.

Разгар болезни может протекать в разных формах: Абортивная — когда все патологические явления исчезают быстрее, чем обычно. Латентная — бессимптомное течение болезни. Стертая — при легком течении болезни часть симптомов не выявляются.

По продолжительности заболевания делят: Острые — от нескольких дней, до нескольких недель, но не более месяца. Подострые — не более 2 месяцев, обычно в стертой форме. Хронические — длятся годами в вяло текущей форме. Для хронических заболеваний характерны периоды рецидивов и ремиссий.

Рецидив — возврат болезни после кажущегося выздоровления. Возникает тогда, когда патогенный фактор не уничтожен, а лишь ослаблен, и если в организме есть серьезный дефект органа. В этих случаях охлаждение, переутомление, голодание провоцируют возврат болезни. Ремиссия — временное улучшение состояния больного, которое проявляется частичным или полным исчезновением клинических симптомов.

Обычное течение болезни может быть изменено из-за осложнения — присоединение к основным признакам заболевания других изменений, не обязательных для данной болезни. Осложнение обычно протекает тяжелее, чем основное заболевание.

По тяжести заболевания делят: Легкие Средней тяжести Тяжелые.

Исход –  последний период болезни.1. благоприятный а) полное выздоровление б) неполное выздоровление, 2. неблагоприятный — смерть Полное выздоровление — это восстановление нормальных функций организма и исчезновение всех проявлений болезни. Неполное выздоровление — характеризуется наличием остаточных явлений болезни, которые со временем исчезают. Иногда после болезни остаются стойкие структурные изменения (рубцы), которые приводят к тяжелой инвалидности.

 Смерть — необратимое прекращение всех функций организма, делающее невозможным его существование. 3 стадии смерти: Агония — длится от нескольких минут до 2-3 суток. Характеризуется расстройством всех жизненно-важных функций организма. Клиническая смерть — наступает за агонией и характеризуется полным прекращением кровообращения, дыхания, сознания, но сохранения в течении некоторого времени обмена веществ в головном мозге с возможностью восстановления жизнедеятельности, длится 5-6 минут. Биологическая смерть — состояние, при котором в тканях наступают необратимые изменения и восстановление жизни уже невозможно.

Виды смерти: Естественная смерть — наступает в глубокой старости из-за изнашивания организма и постепенного угасания всех его функций. Патологическая смерть — преждевременная. а/ насильственная (травмы, убийства). б/ от болезней. в/ внезапная — наступает неожиданно из-за внезапного нарушения кровообращения головного мозга, сердца.

Признаки смерти. Охлаждение трупа — наступает из-за выравнивания температуры тела с окружающей средой. Высыхание кожных покровов и слизистых. Помутнение роговицы глаза. Трупное окоченение — наступает через 2 — 6 часов после смерти, исчезает через 24 — 32 часа. Трупные пятна — появляются через несколько часов из-за стекания крови в низко расположенные части тела. По характеру трупных изменений можно определить не только причину смерти, но и время смерти.

Тема: Компенсаторно-приспособительные реакции организма. во время болезни, которой страдает человек, действуют механизмы приспособления к изменившимся для этого больного условиям его существования, т.е. возникают защитно-приспособительные реакции, которые позволяют человеку приспособиться к болезни и выжить, а не умереть. Приспособление — это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом организме и позволяющих ему выжить в изменившихся условиях существования.

Защитно-приспособительные реакции бывают: 1.Безусловные :кашель, чихание, моргание, спазм сосудов.2. Условно-рефлекторные: тахикардия, подъем АД, слюнотечение, слезотечение.Все они регулируются нервной системой.

С процессами приспособления тесно связаны процессы компенсации-это более узкое понятие, характеризующее реакции конкретного человека в условиях болезни, т.е. способность организма замещать деятельность поврежденных органов здоровыми.

Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций.

1. Саморегуляция — отклонение любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме.
2. Сигнальность отклонения — при изменении каких-либо показателей внешней среды (рН О₂) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение раньше, чем оно достигнет опасной для жизни степени.
3. Дублирование физиологических процессов состоит в том, что в поддержании важного показателя внутренней среды организма принимает участие ни один орган или система, а их совокупность.

В динамике развития компенсаторно-приспособительных реакций выделены 3 стадии: I стадия — становления проявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интенсивное функционирование (гиперфункция) всех его структур (клеток, органелл). При усиленной функции органа наблюдается и распад его структур. Для того чтобы обеспечить достаточную функцию и восполнить этот распад, должны быть мобилизованы все резервы организма. IIстадия – закрепления (относительной устойчивости)характеризуется  перестройкой всех структур поврежденного  органа,  что позволяет ему приспособиться к новым условиям существования и долгие годы полноценно функционировать. IIIстадия — декомпенсации (истощения)— развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторно-приспособительную реакцию. При этом постепенно истощаются резервные возможности организма: нарастают нарушения обмена веществ, развивается дистрофия и орган погибает.

 Во вторую стадию развития компенсаторно-приспособительных реакций, для того чтобы выжить во время болезни в органе происходит структурная перестройка, которая заключается в том, что в поврежденном органе увеличивается количество и объем клеток, в результате увеличенной нагрузки и развивается гипертрофия (от греческого hyper-чрезмерное, trophy — питание) — это увеличение органа или его части в объеме за счет увеличения объема клеток, при этом повышается и функция органа. Гиперплазия (hyper-чрезмерное, plaseo- образую) — увеличение органа в объеме за счет увеличения количества клеток.

 Виды гипертрофии. Истинная— увеличение объема всех составных частей органа.Причины: Повышение функциональной нагрузки.Расстройство нейрогуморальных регуляций обмена веществ в тканях. Разновидностью истинной гипертрофии является рабочая, которая развивается при усилении физической нагрузки у здоровых людей, спортсменов. Ложная— увеличение органа за счет разрастания межуточной ткани, чаще жировой. Делительная часть органа может даже уменьшится (атрофироваться), т.к. функция органа уменьшается. Компенсаторная – развивается в условиях патологии как компенсаторный процесс, когда в результате патологических явлений возникает потребность в усиленной работе данного органа (гипертрофия сердца при гипертонической болезни). Викарная(заместительная) — развивается, когда функция утраченного органа компенсируется сохранившимся, парным. Регенерационная— возникает при гибели части ткани органа и обеспечивает его функцию Физиологическая— гипертрофия матки при беременности.

Все виды гипертрофии развиваются как компенсаторный процесс и являются обратимыми, т.е. если своевременно устранить причину гипертрофии, то постепенно размеры органа возвращаются к норме.

Эти гипертрофии являются защитно-приспособительными, но есть гипертрофии патологические, которые не имеют защитного или приспособительного значения. Они вызваны нарушением нейрогуморальной регуляции обмена веществ и сопровождаются нарушением функций, могут развиваться как в одном органе, так и во всем организме, (акромегалия — при нарушении функции гипофиза).

С компенсацией и восстановлением структуры органов связаны процессы регенерации. Регенерация — это защитно-приспособительная реакция организма, выражающаяся в восстановлении целостности тканей после повреждения.

 Различают следующие виды: 1.Физиологическая— у человека в повседневной жизни отмирающие клетки замещаются новыми (выпадают волосы, ресницы, восстанавливаются клетки крови) 2.Репаративная(восстановительная) возникает в условиях патологии во время болезни в результате повреждения тканей. Источник образования новой ткани — это клетки находящиеся по соседству с поврежденными. Они усиленно размножаются, в них развивается компенсаторный гипертрофический процесс — регенерационная гипертрофия и замещается дефект. а) полная регенерация – реституция – это восстановление ткани, идентичной по свойствам и функциям разрушенной. б) неполная регенерация — субституция — когда замещение дефекта происходит за счет разрастания соединительной ткани с образованием рубца. 3.Патологическая регенерация развивается при извращении процесса регенерации, которая заключается, либо в избыточном, либо в недостаточном образовании регенерирующей ткани. В первом случае образуется массивный грубый малоподвижный рубец — келлоид, нарушающий функции органа. Во втором случае происходит вялое заживление ран, при переломе кости образуется ложный сустав, т.к. окончательная костная мозоль не образуется.

 Условия, влияющие на регенерацию ткани. Общее состояние организма, особенно нервной системы. Возраст больного — чем моложе, тем скорее идет заживление. Полноценное питание. Достаточное обеспечение иннервации восстанавливаемой ткани, если иннервация нарушена, то ткань может и не восстановиться. Нормальная функция эндокринных желез. Характер повреждения тканей, наличие или отсутствие инфекции, своевременная обработка раны.

Хорошо регенерируют: Соединительная ткань, Эпителиальная ткань, особенно покровный эпителий, хуже железистый., Костная ткань, за счет надкостницы.,Кровь, при небольшой кровопотере восстанавливается быстро и полно, за счет усиления функции красного костного мозга. При больших кровопотерях появляются очаги кроветворения в желтом костном мозге печени, почках — экстралидулярное кроветворение.

 Плохо регенерируют: Хрящевидная ткань., Мышечная ткань, особенно поперечно-полосатая. Нервная ткань: нервные клетки не восстанавливаются. Периферические нервы восстанавливаются хорошо, если нерв сохранил связь с нервной клеткой. 

Реактивность — это свойство организма отвечать изменениям жизнедеятельности на воздействие различных факторов окружающей среды. Основное значение реактивности — это защита организма от патологических факторов, приспособление организма к меняющимся условиям внешней среды.

 Виды реактивности. 1.Биологическая — направлена на сохранение вида в целом и каждой особи в отдельности (это сезонные миграции, спячка) 2.Индивидуальная — присуща каждому индивидууму и зависит от наследственности, возраста, пола, питания, влажности, температуры. а) физиологическая — это реакция здорового человека — иммунитет. б) патологическая — проявляется во время болезни и характеризуется ослаблением защитно-приспособительных реакций организма.

Реактивность зависит от пола: мужчины легче, чем женщины переносят физическое напряжение, а женщины более устойчивы к кровопотере. С возрастом реактивность меняется, поэтому каждому возрасту свойственны свои особенности реагирования и соответственно свои заболевания. Болезни новорожденных. Детские болезни. Болезни периода полового созревания. Болезни зрелого возраста. Болезни старческого возраста.

 Формы реактивности: 1.Гиперергическая– состояние повышенной реактивности, проявляется бурными реакциями. 2.Гипергическая— пониженная реактивность, проявляется слабыми реакциями физиологических систем на повреждающее действие. 3.Анергическая— отсутствие ответной реакции. 4.Нормергическая— нормальная реактивность здорового человека. Реактивность зависит от конституции.

 Конституция – это анатомо-физиологические особенности организма с унаследованными и приобретенными свойствами (рост, цвет глаз, волос, характер). Существует 3 типа конституции: астенический, гиперстенический, нормостенический.

Для астеников характерно: Рост в длину, стройность, легкость положения, узкая грудная клетка, длинные конечности, слаборазвита мускулатура, тонкая нежная кожа. Обмен веществ повышен, склонность к гипотонии. Чаще болеют язвенной болезнью, колитом, tbs.

Для гиперстеников характерно: Крепкое, плотное телосложение, упитанность, широкая грудная клетка, небольшой рост, короткие конечности. Обменные процессы замедлены, склонность к повышенному АД. Болеют атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, желчекаменной болезнью.

 Нормостеники занимают промежуточное положение. В природе чаще встречаются смешанные типы. Тип сложения не является постоянным в течение жизни человека. Длительное влияние внешних факторов обуславливает возникновение новых признаков, так астеник при хорошем питании и занятии спортом может перейти в гиперстеники и наоборот.

Конституция не может быть причиной болезни, но может быть конституциональное предрасположение плюс неблагополучные условия внешней среды.

 Наследственность — это способность живых существ производить подобное себе потомство. Единицей наследственной информации, формирующий какой-либо признак является — ген. Вся совокупность генов, имеющихся в организме, называется генотипом. Совокупность проявившихся признаков, обусловленных генотипом, называется фенотипом. Заболевания, развивающиеся в результате патологических изменений генотипа относится к наследственным.

Причинами наследственной патологии являются воздействия, вызывающие устойчивые изменения генетического аппарата клеток. Эти воздействия называются мутагены, они имеются в окружающей среде — это экзогенные мутагены (радиация, химические вещества) и могут образовываться в самом организме — эндогенные мутагены (гормоны). Изменения генетического аппарата, которое они вызывают, называется мутацией.

Мутации могут происходить на уровне всего хромосомного комплекса или на уровне одной хромосомы. Заболевания, связанные с изменением числа хромосом или их перестройкой называются хромосомными болезнями.

Передача наследственных признаков, возникших в результате генных мутаций может передаваться по доминантному или рецессивному типу, или же сцепленной с полом. Доминантным типом передачи наследственности являются случаи, когда один из родителей имеет доминирующий патологический признак, который передает потомству: полидактилия, синдактилия — сращение пальцев,  ахондроплазия, куриная слепота, атрофия слухового нерва. По рецессивному типу — когда рецессивный признак не проявляется, он подавлен в присутствии нормальных генов, заболевание обнаруживается у родственников по боковой линии: заячья губа, волчья пасть, микроцефалия, ихтиоз

Наследственные болезни, связанные с полом, когда патологические гены связаны с Х-хромосомой. гемофилия (повышенная кровоточивость),  дальтонизм (нарушение цветового зрения)

 Повреждение (альтерация)— это изменение структуры клеток и межклеточного вещества в тканях и органах, которое сопровождается нарушением их функции.  Причины повреждений: экзогенные (физические, химические, биологические), эндогенные (нарушение обмена веществ клеток и тканей)

Эти причины могут действовать на клеточные структуры непосредственно, или же опосредованно, через гуморальные и рефлекторные влияния. Характер и степень повреждения зависят от силы и природы патогенного фактора, а также от реактивности организма, на который он действует.В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, а в других — глубокие и необратимые, которые могут завершаться гибелью организма.

Поэтому повреждения представлены двумя патологическими процессами: дистрофия и некроз.

1. Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питаю) — это патологический процесс, отражающий качественные изменения химического состава тканей, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики тканей, что ведет к изменению их структур.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы), которые изменены количественно и качественно, при нарушении ферментативных процессов.

                                    Механизмы развития дистрофий:

1. Инфильтрация — в клетку с током крови поступают вещества, свойственные ей, но в больших количествах, чем в норме.
2. Извращенный синтез — в клетках и межклеточном веществе образуются аномальные вещества (синтез аномального белка амилоида).
3. Трансформация — образование продуктов одного вида обмена, вместо продуктов другого вида  обмена  (трансформация компонентов жиров и углеводов в белки).
4. Декомпозиция — развивается из-за распада сложных химических соединений, из которых состоят клеточные структуры (распад белково-полисахаридных комплексов).

  Классификация дистрофий.

1. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена. а/ белковые, б/ жировые,  в/ углеводные, г/ минеральные,  д/ водные
2. В зависимости от преобладания морфологических изменений в паренхиме  или строме органа. а/ паренхиматозные, б/ мезенхимальные, в/ смешанные
3. В зависимости от влияния генетических факторов. а/ наследственные,б/ приобретенные
4. По распространенности процесса.  а/ общие, б/ местные
5. В зависимости от степени нарушения обмена веществ и выраженности изменений. а/обратимые, б/ необратимые

Белковые дистрофии, их виды. диспротеинозы.

Паренхиматозные (клеточные) белковые дистрофии. Характеризуются тем, что белок клеток принимает иной, чем в норме физико-химический и морфологический вид. К ним относятся: Зернистая дистрофия, Гиалиново-капельная, Гидропическая,Роговая

 Зернистая дистрофия (мутное набухание) — характеризуется тем, что в цитоплазме клеток  появляется большое количество белковых  зерен, вследствие изменения структурных свойств белка. При этом клетки увеличиваются, набухают, цитоплазма становится мутной, богатой белковыми гранулами. Встречается в извитых канальцах почек, печени, мышце сердца. Внешний вид органов: они увеличены в размере, дряблой консистенции, на разрезе ткань выбухает, серого цвета, имеет вид вареного мяса, ткань лишена обычного блеска, тусклая, мутная, что оправдывает название дистрофии, функция органов ослаблена. Причины: расстройство крово- и лимфообращения., инфекции (тиф, скарлатина, дифтерия)., интоксикации. Исход:процесс обычно обратим, при устранении причины, происходит полное восстановление структуры клетки. возможен переход в гиалиново-капельную дистрофию.

 Гиалиново-капельная дистрофия – в цитоплазме появляются крупные гиалино-подобные белковые капли, сливающиеся между собой и заполняющие всю клетку, что проводит ее к гибели. Исход: неблагоприятный, процесс необратим, значительно нарушается функция органов.

Гидропическая дистрофия (водяночная, вакуольная)  характеризуется появлением в клетках вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью, в результате повышения проницаемости клеточных мембран, что приводит к гибели клеток. Внешний вид органов изменен мало, но функция  их значительно снижена. Причины: инфекции, интоксикации, истощение, гиповитаминоз, отек органов. Исход:процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток.

Роговая дистрофия – возникает при избыточном образовании рогового вещества (кератина) в ороговевающем эпителии  или появления там, где в норме его не встречается (на слизистых оболочках  щек). Проявляется в двух формах: а/ гиперкератоз – грубая, серая кожа на локтях, коленях, пятках. б/ ихтиоз – кожа имеет вид «рыбьей чешуи». Причины: Неправильное развитие кожи. Хроническое воспаление Гиповитаминоз. Вирусные инфекции Исход:устранение причины в начале процесса может привести к восстановлению тканей, но в далеко зашедших случаях возникает гибель клеток.

Мезенхимальные (внеклеточные) белковые дистрофии. Возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и стенки сосудов. Эта ткань состоит из коллагеновых, эластических и ретикулярных волокон, основного вещества, фибробластов и гистиоцитов. К этим дистрофиям относятся: Мукоидное набухание, Фибриноидное набухание, Гиалиноз., Амилоидоз.

Мукоидное набухание характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и стенках сосудов, при этом изменяется химический состав коллагеновых волокон.Происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов, которые обладают свойством притягивать воду, происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон. Обнаружить все эти изменения можно только при помощи микроскопа, т.к. внешний вид органов изменяется незначительно. Причины: инфекции, аллергия., ревматические болезни., эндокринопатии. Исход:чаще благоприятный, но при прогрессировании процесса может наступить  фибриноидное набухание.

При фибриноидном набухании происходят более глубокие дистрофические изменения в коллагеновых волокнах. Они набухают, сливаются  между собой, пропитываются белками плазмы и фибрином с образованием нерастворимого соединения фибриноида – это сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон и фибрин, обязательный компонент. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, ангионевротические болезни, хроническое воспаление. Исход: неблагоприятный, развивается  фибриноидный некроз, очаги полного разрушения соединительной ткани. Заканчивается фибриноидное набухание гиалинозом или склерозом.

Гиалиноз характеризуется образованием в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Гиалин — это белок, образовавшийся из белков соединительной ткани и белков плазмы крови.Гиалиноз возникает в строме органов и стенках мелких сосудов головного мозга, сердца, почек, может быть местным (в клапанах сердца при ревматизме, а также в спайках и рубцах, в строме опухолей) и общим  (в стенках артериол при гипертонической болезни, которые становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов суживаются, кровоток в них снижается. Исход:неблагоприятный,  но возможно  и рассасывание  гиалиновых масс.

   Амилоидоз характеризуется глубоким нарушением белкового обмена и образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида, по виду напоминающий гиалин, но отличается от него своими химическими свойствами и в норме у человека не встречается. Амилоидоз может развиваться во всех органах и тканях, кроме костной и хрящевой. Амилоид откладывается в стенках мелких кровеносных сосудов, в селезенке, почках, печени, надпочечниках. Он обладает слабыми антигенными свойствами и поэтому иммунная система на него реагирует слабо, белок накапливается, сдавливает клеточные элементы, что вызывает их атрофию и  разрушает орган. Чаще амилоид откладывается  в селезенке:  при этом орган увеличен в размере,  становится плотным, ломким, ткань его малокровна. Сначала аномальный белок появляется в лимфатических фолликулах  в виде полупрозрачных мелких зерен, напоминающих зерно саго, поэтому селезенка называется «саговая». Если же амилоид откладывается равномерно по всей пульпе селезенки, то тогда на разрезе она имеет сальный вид и называется – «сальной». Амилоидоз развивается при туберкулезе, сифилисе, бронхоэктатической болезни, остеомиелите. Исход:неблагоприятный, процесс необратим.

 Жировые дистрофии. Жир встречается в тканях организма в двух видах: большая масса в виде отложений в жировые депо, сальник, подкожно-жировую клетчатку, и жир как составная часть клеток — липиды. Нарушение обмена жира проявляется увеличением или уменьшением его содержания или изменением его состояния и появления его в клетках, в которых в норме его нет, возникает жировая дистрофия — липидоз.

 Паренхиматозные жировые дистрофии. Жир появляется внутри клеток, где в нормальных условиях его нет, или накапливается жир необычного для данных клеток состава. Жировая дистрофия развивается в сердечной мышце, печени, почках. Причины: гипоксия, инфекции, интоксикации.

В сердечной мышце жир появляется в виде мелких капелек в протоплазме мышечных волокон, которые сливаются, заполняя всю клетку, разрушают внутриклеточные структуры и приводят клетку к гибели. При сильной степени жировой дистрофии сердце имеет дряблую консистенцию,  тусклый желтый цвет и глинистый вид, иногда на эндокарде трабекул и мышц можно видеть желтоватые полоски просвечивающего жира, что напоминает шкуру тигра и сердце называется «тигровое». Механизмы развития дистрофии –  декомпозиция и инфильтрация. В печени жир откладывается в гепатоцитах, что приводит к нарушению функции органа. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета и глинистого вида. В почках наблюдается ожирение извитых канальцев. Почки увеличены, дряблые, корковый слой желтовато-серый. Исход:благоприятный при быстром устранении причины, но чаще —  неблагоприятный.

Мезенхимальные жировые дистрофии Возникают при избыточном накоплении жира в жировых депо, или же при резком его уменьшении, а также появление жира там, где в норме его нет. Увеличение количества жира может быть общим, распространяющимся на весь организм и местным — в каком-нибудь органе.

Общее ожирение — патологическое отложение жира в жировых депо, когда масса тела равна 150 кг Причины: Повышенное питание при малом расходовании энергии. Недостаточное расходование жира при нормальном питании (нарушение функций желез внутренней секреции, болезнь Иценко-Кушинга). Хронические интоксикации.

 Местное ожирение — это чаще ожирение сердца, при котором жир в избыточном количестве откладывается под эпикардом и между пучками мышечных волокон. Сдавленные жиром мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда резко снижается, может даже произойти разрыв сердца.

Углеводные дистрофии. Паренхиматозные углеводные дистрофии. Характеризуются накоплением в клетках белково-полисахаридных комплексов – гликогена и глюкопротеидов или же образование их в тех клетках, где в норме они отсутствуют. Наибольшее значение имеет нарушение обмена гликогена, т.к. с ним связано развитие сахарного диабета. При сахарном диабете в результате нарушения образования инсулина, глюкоза недостаточно усваивается клетками, повышается ее концентрация в крови и в моче. Тканевые запасы гликогена в печени резко уменьшаются, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени. Высокое содержание глюкозы в моче приводит к инфильтрации углеводами эпителия дистальных канальцев почек и синтезу в них гликогена – развивается углеводная дистрофия почек. Эпителий канальцев при этом повреждается, становится светлым и в нем выявляются гранулы и капли гликогена. Затем эпителий гибнет и слущивается. Функция почек нарушается.

При нарушении обмена глюкопротеидов в клетках желез накапливаются слизеподобные вещества — муцины и мукоиды, они накапливаются в эпителии желез в виде густой слизи и закупоривают их протоки. Железы растягиваются и превращаются в полости, заполненные слизью, при этом эпителий желез погибает, а слизистая оболочка атрофируется. Причины: Воспаление слизистых оболочек. Исход:при быстрой ликвидации воспаления можно предотвратить атрофию слизистых оболочек

Мезенхимальные углеводные дистрофии Связаны с накоплением глюкопротеидов в межуточном веществе и проявляются развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы – возникает ослизнение тканей. Они становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными, их клетки имеют звездчатый вид. Причины: Нарушение функции щитовидной железы (микседема); Истощение (кахексия). Исход:процесс, может быть, обратим, но чаще прогрессирует и приводит к некрозу тканей с образованием полостей, заполненных слизью.

Смешанные дистрофии. Характеризуются нарушением обмена веществ одновременно и в клетке и в межклеточном веществе. Чаще всего они возникают из-за нарушения обмена сложных белков – хромопротеидов, это окрашенные белки (пигменты). Пигменты делят на три группы: .Гемоглобиногенные (гемоглобин, гемосидерин, билирубин) Тирозиновые (меланин) Липидогенные (липохром).

В условиях патологии, при воздействии на организм ядов, при переливании несовместимой крови, ожоговой болезни происходит массивное разрушение эритроцитов и гемоглобин освобождается в больших количествах. «Обломки» эритроцитов и гемоглобин захватываются эндотелиальными клетками сосудов, легких, почек, печени, желез и в них образуется гемосидерин, который откладывается в тканях в виде аморфного зернистого буроватого пигмента, из-за чего органы приобретают ржаво-коричневую окраску, это состояние называется — гемосидероз, который может иметь местный и общий характер. Местный гемосидероз развивается при разрушении эритроцитов вне сосудистого русла, чаще в очагах кровоизлияний и в зонах застоя крови (гематомах), местный гемосидероз легких называется — бурая индурация легких (они увеличены, плотные, на разрезе с буроватыми вкраплениями). Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом  гемолизе эритроцитов, что бывает при анемии, бруцеллезе, малярии, Rh — конфликте.

Нарушение обмена билирубина связано с его образованием и выделением, он накапливается в крови и  окрашивает все ткани в желтый цвет — возникает желтуха. По механизму развития различают: Гемолитическую желтуху Паренхиматозную желтуху Механическую желтуху.

Гемолитическая желтуха (надпеченочная) возникает при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что приводит к повышенному образованию билирубина. Это наблюдается при: — инфекциях (сепсис, малярия, тиф); — интоксикациях (яды, токсины, грибы)  — переливании несовместимой крови; — гемолитической болезни новорожденных.

Паренхиматозная желтуха (печеночная) возникает при поражении печеночных клеток, в результате чего нарушается захват ими билирубина, конъюгация и экскреция его. Это наблюдается при:  — остром и хроническом гепатите;  — циррозе печени;  — сепсисе;  — отравлении фосфором.

Механическая желтуха (подпеченочная) возникает в результате затрудненного оттока желчи из печени в кишечник, что наблюдается при: — желчекаменной болезни; — раке желчных протоков;  — холецистите и холангите. Желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются и желчь попадает в кровь, развивается холемия.

Нарушение обмена меланина проявляется в его увеличении в организме или уменьшении, в норме он содержится в коже, волосах, в радужке глаз. Образуется в клетках – меланобластах в виде бурых или черных зернышек. Повышенное образование меланина может быть физиологическим – под влиянием солнечных лучей (загар) и скопление его в родимых пятнах – невусах. и патологическим: а/местное усиление пигментации в местах ожогов, в рубцах; б/ распространенное усиление кожной пигментации – меланоз, наблюдается при истощении, авитаминозах, при туберкулезном или опухолевом поражении надпочечников (бронзовая болезнь).Исчезновение меланина на отдельном участке может наблюдаться после воспалительных поражений кожи, при нарушении ее иннервации, возникающие белые пятна называются лейкодерма. Наследственное отсутствие меланина в организме называется альбинизм, а люди альбиносы, имеющие белую кожу, волосы, а радужку глаз красную.

Минеральные дистрофии. Связаны с нарушением обмена солей кальция, натрия и калия

Нарушение обмена кальция в тканях проявляется: а/ его исчезновением из костей, что возникает  при: — усиленной потере кальция почками; — снижении всасывания его в кишечнике; — гипофункции паращитовидных желез;  — при недостатке витамина Д в детском возрасте (рахит) Кости размягчаются – остеомаляция, легко изгибаются и скручиваются, это сопровождается снижением кальция в крови –гипокальциемией, что ведет крезкому увеличению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог (тетании) , бронхоспазму и удушью. б/ его отложением в тканях, в которых в норме он отсутствует, что возникает при: — избыточном поступлении кальция с лекарственными препаратами;  — при злокачественных  опухолях костей; — нарушении выделения кальция из организма. Проявляется гиперкальциемией,которая приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, параличам и парезам.

Отложение кальция в тканях называется кальциноз, различают два вида: 1.Метастатическое обызвествление характеризуется выпадением извести в различные органы и ткани (легкие, почки, миокард) в виде мельчайших зерен – макролитов. 2.Дистрофическое обызвествление наблюдается в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокого дистрофического процесса при этом гиперкальциемия отсутствует.  В тканях образуются разных размеров известковые сростки –петрификаты,что наблюдается в туберкулезных и сифилитических очагах, в клапанах сердца при пороках, при внематочной беременности, погибших паразитов. Исход: неблагоприятный, выпавшая известь не рассасывается.

Нaтрий и калий — важные минералы, принимающие участие в построении клеточной мембраны. Нарушение обмена проявляется либо увеличением, либо уменьшением их концентрации в крови.

Увеличение натрия в крови называется гипернатриемией и возникает при:- при избыточном поступлении натрия в организм с пищей. — при введении гипертонического раствора NaCl — при снижении выведения натрия из организма при поражении надпочечников. Это приводит к: повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог, повышению артериального давления и развитию гипертонии, повышению осмотического давления плазмы крови и потере клетками воды.

Уменьшение содержания натрия в крови, гипонатриемия, возникает: при недостаточном содержании натрия в пище, при сильном потоотделении, при диареи, нарушение функции почек. Проявляется мышечной слабостью, гипотонией, потерей чувствительности, диспепсическими явлениями.

Увеличение количества калия в крови — гиперкалиемия, возникает:-при избыточном поступлении калия с пищей, -при нарушении выделения калия почками, — при аддисоновой болезни, при поражении коры надпочечников. Проявляется снижением артериального давления и частоты сердечных сокращений, спастическими сокращениями желудка, кишечника, желчного пузыря, сопровождающимися болями (калиевая интоксикация).

Уменьшение содержания калия в крови — гипокалиемия, возникает:  -при недостаточном содержании калия в пище,- при усиленном выведении калия из организма,- при избыточном введении изотонического раствора или глюкозы. Проявляется снижением нервно-мышечной возбудимости, угасанием рефлексов, мышечной слабостью, нарушением сердечного ритма, снижением тонуса мочевого пузыря и моторики пищеварительного тракта.

Нарушение водного обмена. Обезвоживание или дегидратация возникает при ограничении воды и при избыточном ее выделении. Это бывает при: — затруднении глотания, — у тяжелобольных, — у недоношенных детей,  — при инфекционных заболеваниях (холера, кишечные инфекции). При избыточном поступлении воды в организм и уменьшении ее выделения возникает состояние гипергидратации, что бывает: — при нарушении функции почек, — у операционных хирургических больных, — при несахарном мочеизнурении. отек -патологическое скопление и задержка жидкости в тканях, в следствии нарушения обмена воды между кровью и тканями. Скопление жидкости в полостях организма называется водянкой, в коже и подкожной клетчатке — анасаркой, в брюшной полости — асцит, в плевральной    полости — гидроторакс,в околосердечной сумке гидроперикард, в желудочках мозга — гидроцефалия..

НЕКРОЗ — гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается, из-за грубых нарушений обмена веществ. Изменения, предшествующие некрозу и представленные необратимыми дистрофическими процессами называют некробиозом.

Аутолиз— самопереваривание, это когда клетки, погибшие внутри живого организма подвергаются постепенному растворению.

Виды некроза в зависимости от причины:

1. Травматический некроз механические факторы (травма),  физические (ожог, отморожение, радиация, химические (яды, кислоты, щелочи, соли)
2. Токсический некроз – возникает при действии токсинов бактериального происхождения (дифтерия, сифилис, туберкулез).
3. Трофоневротический некроз — возникает при нарушениях нервной трофики тканей (при заболеваниях и травмах ЦНС).
4. Аллергический некроз — наступает в сенсибилизированном организме (при аллергиях).
5. Сосудистый некроз — возникает при нарушении кровотока в артериях из-за тромба.

В зависимости от механизма действия патогенного фактор а различают: прямой некроз — когда причина действует непосредственно на орган, непрямой некроз — когда причина действует через сосудистую или нервно-эндокринную систему, т.е. опосредованно.

Признаки некроза. Различают несколько форм: Коагуляционный (сухой) — возникает в тканях богатых белком и бедных жидкостью. Участок омертвления хорошо отграничен, плотноват, серо-желтого цвета, похож на воск или творог (восковидный некроз мышц при брюшном тифе, творожистый или казеозный некроз при сифилисе). Колликвационный (влажный) — развивается в тканях бедных белком и богатых жидкостью. Встречается в ЦНС, где участок омертвления быстро подвергается разжижению и превращается в кашицеобразную сероватую массу. Гангрена — это омертвление тканей, при котором они, соприкасаясь с внешней средой приобретают серо-бурый или черный цвет, из-за пропитывания их кровью и распада гемоглобина в них, превращение кровяных пигментов в сернистое железо. Гангрена бывает сухая и влажная. а/ Сухая гангрена — развивается в тканях бедных влагой. Некротизированный участок под действием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается и становится твердым, похожим на мумию, поэтому сухую гангрену называют мумификацией. Она встречается при ожогах, отморожениях пальцев, при атеросклерозе и тромбозе артерий конечностей. б/ Влажная гангрена — мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, становится отечной, набухает, издает зловонный запах, развивается в кишечнике, легких, матке. Пролежень — участок некроза, образующийся в местах длительного давления. Секвестр — участок мертвой ткани свободно лежащей среди живой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью.Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения.

Микроскопические признаки некроза представлены характерными изменениями клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки, касаются ядра и цитоплазмы. Выделяют 3 стадии умирания клетки:1. Кариопикноз — клетка теряет воду, ядро уплотняется и сморщивается.2. Кариорексис — из ядра в цитоплазму выходит ядерный хроматин и распадается на мелкие фрагменты.3. Кариолизис — растворение и исчезновение ядра.

В цитоплазме происходит: 1.Плазмокоагуляция – денатурация и коагуляция белка, ультраструктуры ее погибают, клеточная оболочка разрывается, происходит распад цитоплазмы на фрагменты.2. Плазмарексис — разрушение мембранных структур клетки.3. Плазмолизис — гидролитическое расплавление цитоплазмы.

Цитолиз — растворение всей клетки. Коллагеновые волокна межуточной ткани также набухают, пропитываются плазменными белками, превращаются в плотные гомогенные массы, затем растворяются и лизируются. В итоге аутолиза мертвых тканей остается некротический детрит — это бесструктурная зернистая масса, состоящая из белковых и жировых зернышек — продуктов распада клеток.

Исход: Зависят от места его возникновения, размеров и тех реактивных изменений, которые развиваются в окружающих тканях и могут быть благоприятными и неблагоприятными.

При благоприятном исходе вокруг тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от живой. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникает полнокровие, отек, появляется большое количество лейкоцитов, которые рассасывают некротические массы, затем размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает участок некроза и образуется рубец — организация. При неполном рассасывании мертвого материала, процесс рубцевания приводит к образованию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза – инкапсуляция. Петрификация или обызвествление — в мертвые массы откладываются соли кальция. Оссификация — в участках омертвления образуется кость. Язва — отторжение некротических масс, расположенных на поверхности органа. Мутиляция— самопроизвольное отделение мертвых масс, например при гангрене пальцев конечностей. Киста — полость, появляющаяся при рассасывании мертвых масс. Неблагоприятный исход — гнойное расплавление очага некроза.

Значение некроза: Нарушение функций органов. Всасывание продуктов распада мертвой ткани вызывает отравление всего организма с тяжелыми явлениями интоксикации, нарушение обмена веществ, лихорадкой и смертью.

Нормальное кровообращение является необходимым условием для здорового человека. Оно обусловлено: деятельностью сердца, минутным объемом крови, артериальным давлением, объемом циркулирующей крови,возвратом венозной крови.

Кровообращение делят на 3 отдела: центральное (сердце и крупные сосуды). периферическое (артерии и вены крупного калибра) микроциркуляторное русло — это кровообращение в мельчайших сосудах. Микроциркуляторное русло состоит из: артериол — приносящие микрососуды, капилляров — обменные сосуды, венул — отводящие сосуды, артериоло-венулярных шунтов. Нарушение микроциркуляции может быть наследственным или приобретенным. Расстройства микроциркуляции делят на: внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые.

Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции возникают в результате: изменения скорости кровотока, изменения реологических свойств крови.

Изменение скорости кровотока проявляется: а/ ее увеличением в микрососудах, что возникает при артериальной гиперемии, воспалении, лихорадке. Может иметь положительное значение, способствуя поступлению в ткань кислорода, питательных веществ, AT, но может способствовать и распространению инфекции.  б/ снижением скорости кровотока, что  возникает при: венозной гиперемии, ишемии. И приводит к уменьшению поступления кислорода и питательных веществ в ткани.

Изменение реологических свойств крови проявляется: разжижением крови; сгущением; сладжем.

Разжижение крови возникает при усиленном поступлении жидкости из межуточной ткани в сосуды, Разведение крови приводит к снижению в ней кислорода и может стать причиной тканевой гипоксии. Сгущение крови в микрососудах возникает при усиленном выходе жидкости из сосудов в межуточную ткань.

Реология — это наука о взаимодействии крови между собой и стенкой сосудов. В патологии в крови повышается содержание высокомолекулярных белков и эритроциты теряют свой заряд и агрегируют, т.е. соединяются в монетные столбики, затрудняя кровоток, развивается сладж синдром — это прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов и повышение вязкости крови.

Причины: перевязка сосудов,раздавливание тканей, обширные ожоги и отморожения, жировая эмболия, шок, олигоурия, инфекции.

Сладж и повышение вязкости затрудняет прохождение крови через капилляры, что ведет к снижению скорости кровотока в микрососудах и остановке тока крови. Развивается стаз — прекращение движения крови в капиллярах и мелких венах.

Причины: действие высокой и низкой температуры. химические факторы (кислоты, щелочи). воспаление, инфекции, пороки сердца, ИБС. нарушение иннервации участка тканей. Исход: стаз — явление обратимое, устранение причины ведет к восстановлению тока крови. Необратимый стаз ведет к кислородному голоданию и некрозу.

К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят: ДВС-синдром — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Причины: шок, сепсис, эмболия плацентарными водами.

Протекает в 2 фазы: Гиперкоагуляционная — при повреждении тканей, в кровь поступает тканевый тромбопластин, запускается механизм тромбообразования, происходит распространенное свертывание крови в капиллярах, множественные тромбы разносятся по организму, оседая в паренхиматозных органах, нарушая их функции. Гипокоагуляционная — т.к. тромбы образуются быстро и в большом количестве, они поглощают много факторов свертывания крови, возникает их дефицит, что приводит к кровотечению, неподдающемуся терапии — полному не свёртыванию крови.

Расстройства микроциркуляции, связанные с нарушением самих сосудов, проявляется повышением проницаемости мембран капилляров, из-за чего из крови в межклеточную среду переходят вещества не только с низкой, но и с высокой молекулярной массой (альбумины, глобулины). Нередко из сосудов в ткань выходят эритроциты что называется диапедезным кровоизлиянием, может быть при: сотрясении головного мозга, гипертонической болезни, системных васкулитах, инфекциях, болезнях системы крови.

Внесосудистые расстройства микроциркуляции связаны: а/  с состоянием тучных клеток, содержащих гистамин и гепарин, которые приводят к расширению  микрососудов,  повышению  адгезивных  свойств эндотелия, способствуют образованию тромбов. б/  с затруднением лимфообращения, что приводит к повышению давления жидкости в тканях и образованию отеков.

Нарушение местного кровообращения. Избыточное содержание крови в тканях — ГИПЕРЕМИЯ. По происхождению она может быть артериальная и венозная. Артериальная гиперемия — это повышенное кровенаполнение органа, из-за увеличения притока артериальной крови при нормальном ее оттоке по венам.

Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. Физиологическая возникает при действии физических и химических факторов: холод, тепло, УФО, горчичники, при чувстве гнева — рефлекторная гиперемия,  внешние признаки гиперемии: покраснение,, увеличение напряжения ткани, пульсация расширенных мелких сосудов, повышение температуры.

Патологическая гиперемия возникает под влиянием болезнетворных факторов и для нее характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функции органа. В зависимости от этиологии и механизмов развития различают: 1. нейропаралитическая — возникает при: раздражении сосудорасширяющих нервов, или паралич сосудосуживающих нервов., при повреждении их центров., при нарушении иннервации на определенном участке крови. 2. коллатеральная — возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу тромбом, тогда кровь устремляется по боковым сосудистым веточкам и анастамозом к тканям, просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается.3. постанемическая — развивается тогда, когда фактор, ведущий к сдавлению артерий (повязка, опухоль) и малокровию ткани, быстро устраняется, при этом сосуды резко расширяются и переполняются кровью.4. вакантная — развивается при уменьшении барометрического давления, при этом происходит прилив крови к поверхности тела (при быстром переходе водолазов из области повышенного давления). воспалительная — при воспалении.

Значение: обычно артериальная гиперемия явление временное и быстро проходящие. Усиление обмена веществ в зоне гиперемии способствует восстановлению функций поврежденных тканей. В патологических сосудах она влечет за собой разрыв сосудов и кровоизлияние.

 Венозная гиперемия — повышенное кровенаполнение органа, из-за уменьшения оттока крови по венам, при нормальном притоке по артериям. Причины венозной гиперемии: местные: — сдавливание вен опухолью, рубцом, повязкой.- сужение просвета вен (тромб). общие: — патология сердца, ведущая к ОСН и ХСН.- повреждение межреберных мышц и диафрагмы. — переломы ребер.

Внешний вид органов характерен: они увеличены в объеме, температура понижена, за счет ослабления окислительных процессов, на коже — вены расширены, извитые, переполнены кровью, давление в них повышено, а скорость кровотока снижена, отек тканей. Значение: при венозной гиперемии развивается кислородное голодание тканей, что приводит к ацидозу, повышению проницаемости стенок сосудов, развитию застойного отека, из-за чего происходит атрофия паренхимы и разрастания стромы.

 Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа, ткани из-за недостаточного притока крови по артериям. В зависимости от условий возникновения различают:

1. ангиоспастическая – возникает при спазме артерий в связи с действием различных раздражителей (боль, испуг).
2. обтурационная — развивается при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, или же воспалении ее стенок.
3. компрессионная — возникает при сдавлении артерии жгутом, опухолью, выпотом.
4. коллатеральная — возникает при перераспределении крови, когда большая масса крови устремляется в ранее малокровную область тела.

Признаки ишемии. Ткань становится бледной, дряблой, температура ее понижена. Орган уменьшается в размерах, капсула его сморщивается, в тканях нарушается обмен веществ, что приводит к дистрофии и некрозу. Появляется боль, ощущение онемения, покалывания, ползания мурашек, потеря чувствительности. Нарушение функции органа.

ИСХОД ишемии зависит от: причины, вызвавшей малокровие. внезапности ее возникновения, длительности гипоксии, степени чувствительности тканей. при остром малокровии обычно развиваются дистрофические и некробиотические изменения, при длительном — атрофия паренхиматозных органов и склероз. В некоторых органах и тканях, даже после длительных ишемий, происходит полное восстановление кровообращения (кожа). В других органах опасна даже кратковременная ишемия, которая может привести к смерти (сердце, мозг, почки). Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является:

 Инфаркт — это очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения. Причины: длительный спазм, тромбоз, эмболия аллергий, функциональное напряжение органа, в условиях недостаточного его кровоснабжения, недостаточность анастомозов.

Инфаркт может иметь различную величину, форму, цвет, вид и консистенцию.

По форме: клиновидный — основание клина обращено к капсуле, а острие к воротам органа (почки, легкие), реже имеет неправильную форму (мозг, сердце). По размерам: субтотальный или тотальный — может захватывать часть органа или весь орган., микроинфаркт — обнаруживается только под микроскопом.

Виды инфаркта: Белый (ишемический) — представлен участком бело-желтого цвета, хорошо отграничен от окружающей ткани. Возникает в участках недостаточного коллатерального кровообращения (почки, селезенка). Белый инфаркт с геморрагическим венчиком — участок бело-желтого цвета, окруженный зоной кровоизлияний, образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием диапедезных кровоизлияний (почки, сердце).Красный (геморрагический) — участок омертвления пропитан кровью, он темно-красного цвета и хорошо отграничен, возникает в органах с развитыми коллатералями (легкие, кишечник). ИСХОД: небольшой инфаркт может подвергаться аутолитическому расплавлению, с последующей полной регенерацией. Чаще бывает благоприятный исход по типу сухого некроза — его организация с образованием рубца, может завершиться его петрификацией, гемосидерозом, кистой. Неблагоприятный исход — гнойное расплавление.

 Тромбоз — это прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. Это патологический процесс, в основе которого лежит физиологическое свойство крови подвергаться свертыванию. В процессе тромбообразования различают 2 стадии: 1. сосудисто-тромбоцитарная.2. коагуляционная.

В 1 стадию при повреждении стенки сосуда возникает его спазм, при этом под действием биохимический реакций изменяются свойства тромбоцитов, они теряют отрицательный заряд и агрегируют, соединяются, скучиваются, приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения, а затем разрушаются. Из-за этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови. Во 2-ю стадию — 1 – тканевой тромбопластин + соли Са образуется активныйтромбопластин. 2 — протромбин + тромбокиназа образуется тромбин. 3 — фибриноген + тромбин образуется фибрин. Формируется кровяной сгусток — тромб, который прочно закрывает место повреждения, поверхность тромба неровная, размеры различные.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: Белый тромб — состоит из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, образуется медленно при быстром токе крови. Красный тромб — из тромбоцитов, лейкоцитов, фибриногена и эритроцитов, образуется быстро, при медленном токе крови. Смешанный тромб — имеет слоистое строение и пестрый вид, представлен элементами как белого, так и красного тромба. В нем различают головку (белый тромб), тело (смешанный тромб), хвост (красный тромб).Головка прикреплена к сосудистой стенке, что отмечает тромб от посмертного сгустка крови.

Тромб может быть пристеночным, т.е. оставлять часть просвета сосуда свободным и обтурационным — закрывать просвет. Факторы тромбообразования. Местные: • изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. Общие: нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы. изменение количества крови. ИСХОД: развивается ишемия, венозная гиперемия, инфаркт.

• благоприятный — асептический аутолиз — под действием протеолитических ферментов тромб размягчается, расплавляется и превращается в жидкую массу.
• организация — прорастание тромба соединительной тканью.
• канализация — соединительная ткань врастает в массу тромба, образуя щели и каналы.
• васкуляризация — каналы выстилаются эндотелием и превращаются в сосуды.
• обызыствление — в тромб откладываются соли Са.
• неблагоприятный исход — отрыв тромба, который переносится кровью и является причиной тромбоэмболии. Септический аутолиз — попадание в тромб гноеродных бактерий, происходит гнойное расплавление тромба.

 Эмболия — циркуляция в крови частиц, не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов — эмболы. Эмболы перемещаются в токе крови в 3 направлениях: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения; из левой половины сердца, аорты и крупных сосудов, в артерии сердца, мозга, почек, селезенки; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Эмбол из-за своей тяжести может двигаться против тока крови — ретроградная эмболия. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, когда эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.

В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболия — возникает при отрыве тромба и переносе их током крови., жировая эмболия — при попадании в сосуды капелек жира, , воздушная эмболия — при попадании в кровоток пузырьков воздуха,газовая эмболия — происходит закупорка сосуда пузырьками газа при быстром переходе от высокого атмосферного давления к нормальному., тканевая эмболия — возможна при разрушении тканей из-за травмы, что ведет к поступлению кусочков тканей в кровь., микробная эмболия — когда циркулирующие в крови микробы закупоривают капилляры. эмболия инородными телами.

Кровотечение — выход крови из полостей сердца или из просвета кровеносного русла в окружающую среду — это наружное кровотечение (кровохарканье, кровь из носа) или в полость тела — внутреннее кровотечение. Кровь накапливается в полостях перикарда — гемоперикард, в плевре —гемоторакс. Накопление крови в тканях называется кровоизлиянием. Скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности называется — гематомой, а при сохранении тканевых элементов — геморрагическим пропитыванием. Плоскостное кровоизлияние называют кровоподтеком, а мелкие точечные кровоизлияния — петехии.

 Причины кровотечений. разрыв стенки сосуда (травмы)., разъедание стенки (воспаление, некроз)., повышение проницаемости стенки сосудов (гипоксия). ИСХОДЫ: рассасывание крови, образование кист на месте кровоизлияний, инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекций, нагноение. Значение: определяется его видом, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери и локализацией.

ВОСПАЛЕНИЕ — это одна из самых частых реакций организма, возникающая в тканях под действием болезнетворных раздражителей.  Воспаление (inflammatio) — это защитно-приспособительная реакция организма на действия патогенного раздражителя и проявляющаяся морфологическими и сосудистыми изменениями.

Причины воспаления: Физические (травма, жар, холод) Химические (кислоты, щелочи, яды). Биологические (вирусы, бактерии, грибы, паразиты)

Существует группа микробов (бледная спирохета, палочка tbs), которые вызывают в тканях характерные только для определенного микроба клеточные реакции — это специфическое воспаление.

Реакция организма на воспаление: При повышенной чувствительности организма возникают ненормально интенсивные реакции — гиперэргичеекая,при слабой реактивности организма, воспалительная реакция будет слабо выражена — гипергическая, когда реакция отсутствует — анергическая.

Признаки воспаления: Местные: а) покраснение (rubor) — обусловлено гемодинамическими нарушениями (расширение, полнокровие артериол) б) припухлость (tumor) — связана со скоплением в ткани экссудата и образование инфильтрата. в) повышение температуры (color) — связана с повышением обмена веществ в воспаленной ткани. г) боль (dolor) — связано с раздражением, экссудатом чувствительных нервных окончаний и действием медиаторов воспаления — гистамином. д) нарушение функций (functiolaesa) органа, связано с нарушением кровообращения в нем. Общие. а) лейкоцитоз, б) лихорадка, в) увеличение СОЭ.

 Различают 3 стадии воспаления, протекающих одновременно, но включающихся последовательно: 1) Альтерация — повреждение тканей 2) Экссудация — расстройство микроциркуляции в воспаленной ткани. 3) Пролиферация — размножение молодых клеток соединительной ткани.

Альтерация— повреждение тканей, вызванное действием повреждающего фактора, является пусковым механизмом развития воспалительного процесса.

Вначале повреждения происходит нарушение обмена веществ, которое проявляется снижением обмена в центральной зоне очага .воспаления и резким усилением обменных процессов по периферии. Усиление обмена происходит за счет окисления углеводов, и не всегда идет до конца, что является причиной нарушения жирового и белкового обменов, образования недоокисленных продуктов и развития ацидоза.

Кроме того, при повреждении тканей происходит выброс медиаторов воспаления— биологически активных веществ (гистамин, гепарин), которые находятся в клетках (лаброцитах).

При повреждении лаброцитов высвобождаются гистамин и серотонин и действуют на сосуды микроциркуляторного русла — повышая проницаемость сосудистой стенки, это способствует распаду белков, диссоциации солей в клетках, повышению онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях, увеличивает выход жидкости из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.

Экссудация это выход жидкой части крови с находящимися в ней веществами из сосуда в ткань.

Наступает быстро вслед за альтерацией и начинается с кратковременного спазма артериол, которое быстро сменяется расширением капилляров, что приводит к усиленному приливу крови к воспаленному участку артериальная гиперемия,это вызывает покраснение его и повышение температуры. Затем артериальная гиперемия сменяется венозной, вплоть до полной остановки кровотока — стаза.

При замедленном токе крови нарушается соотношение в распределении эритроцитов и лейкоцитов. Лейкоциты постепенно выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда, это явление называется краевое стояние лейкоцитов.. Экссудация сопровождается эмиграцией форменных элементов крови из сосудистого русла в ткань.

Через некоторое время после перехода в краевое стояние лейкоциты начинают переходить через стенку сосуда в ткань. При этом они меняют форму, у них образуется псевдоподия, пронизывающая стенку сосуда, вслед за которой протекает вся клетка и лейкоцит выходит за пределы сосуда и движется к центру очага воспаления.

Причины иммиграции и движения лейкоцитов в тканях объяснил Мечников положительным хемотаксисом, т.е. лейкоцит движется не пассивно, привлекаемый внешними силами, а активно воспринимает разнообразные химические раздражения и реагирует на них перемещением в очаг воспаления.

Лейкоциты в тканях, перемещаясь к центру воспаления, осуществляют фагоцитоз, т.е. захватывают, поглощают, и переваривают живые и неживые частицы распада клеток и тканей. Часть лейкоцитов при этом погибает, а сохранившиеся уносятся током крови и лимфы. При гибели лейкоцитов освобождаются бактерицидные вещества и ферменты, которые обезвреживают ядовитые продукты жизнедеятельности бактерий.

В результате процессов экссудации в тканях образуется продукт воспаления — экссудат, который состоит из жидкой и клеточной массы, а так же продуктов тканевого распада.

Накопление экссудата между волокнистыми структурами органа ведет к увеличению объема воспаленной ткани. Ткань становится плотной, напряженной и этот участок называется воспалительным инфильтратом, Напряжение тканей вызывает раздражение нервных окончаний и ощущение боли.

Пролиферация— это размножение клеток в очаге воспаления, что является завершающей стадией. Происходит ограничение очага воспаления от окружающей ткани. При распаде клеток и нарушении обмена веществ образуются вещества, которые стимулируют размножение клеток. Размножаются мезенхимальные, камбиальные, эндотелиальные клетки и клетки соединительной ткани — фибробласты, что сопровождается образованием волокнистых структур соединительной ткани. Все это вместе с разрастанием сосудов является основой процесса восстановления тканей — регенерацией.

Для обозначения воспаления той или другой ткани или органа к корню их латинского названия добавляется «ит». Например: ПЛЕВРИТ, НЕФРИТ, ГЕПАТИТ. Воспаление некоторых органов обозначается специальными терминами: АНГИНА, ПНЕВМОНИЯ, ФУРУНКУЛ.

Исход:зависит от этиологии, состояния организма и структуры органа. При благоприятном исходе большинство возбудителей погибает и процесс затихает. Происходит рассасывание экссудата и омертвевших тканей и их регенерация. При больших дефектах — регенерация частичная, образуется рубец, который нередко изменяет форму органа, с последующим изменением его функций.

Значение  в защитной роли и возникает иммунитет к данному возбудителю, кроме того происходит изменения: — со стороны крови, — возникает лихорадка, — изменения в органах, нарушение функций.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЙ.

I. По течению. — Острое. — Подострое. — Хроническое.

II. По этиологии. — Банальное, неспецифическое (биологич., физ., хим.) — Специфическое (возбудитель tbs, сифилиса, лепры)

III. По морфологическому признаку.1. Альтеративное воспаление. а) легкая степень, б) некротическое воспаление. 2. Экссудативное воспаление. а) серозное, б) фибринозное — крупозное и дифтерическое;  в) гнойное — абсцесс, — флегмона; г) гнилостное; д) геморрагическое; ж) катаральное; з) смешанные формы. 3, Продуктивное воспаление а) межуточное воспаление б) гранулематозное в) воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел. г) воспаление с образованием полипов и кандилем.

 Альтеративное воспаление— характеризуется преобладанием дистрофических и некротических изменений клеток и тканей, а процессы экссудации и пролиферации выражены слабо. Чаще всего встречается в паренхиматозных органах — в почках, печени, миокарде, нервах, тканях головного и спинного мозга. Повреждения выражаются различной степенью дистрофических процессов, начиная от набухания и кончая некротическими воспалениями. Причины: действия различных химических веществ и токсинов бактерий.

Экссудативное воспаление— характеризуется преобладанием процессов экссудации, а альтеративные и пролиферативные изменения выражены слабее.

Серозное воспаление — экссудат содержит 5 % белка, небольшое количество слущенных клеток, лейкоциты, поэтому он почти прозрачен. Встречается чаще в серозных полостях (брюшной, плевральной, полости суставов) и на слизистых оболочках. Причины: — действие химических и термических факторов (ожоги, отморожения). — инфекция (tbs, менингококк, дизентерия) — тиреотоксикоз. Течение:острое. Исход:благоприятный, экссудат рассасывается, не оставляя следа, но иногда может развиться склероз.

Фибринозное воспаление — характеризуется выделением экссудата богатого фибриногеном, который по выхождению из сосудов свертывается и выпадает фибрин. Внешне фибринозное воспаление проявляется наличием на поверхности слизистой или серозной оболочке беловато-серой пленки. Различают два вида фибринозного воспаления: 1)крупозное— если пленка легко отделяется от подлежащих воспаленных тканей.  2)дифтеритическое— если пленка плотно сращена с подлежащими тканями. Наблюдается только на слизистых оболочках органов в виде глубоких некротических изменений слизистой и подслизистой. Фибринозный экссудат глубоко пропитывает омертвевшие и воспаленные ткани, поэтому пленка тесно связана с органом и отделяется с большим трудом. Причины:стрептококки, стафилококки, вирус гриппа, tbs. Яды эндогенного (уремия) и экзогенного (сулема) происхождения. Течение:острое. Исход:при прекращении воспалительного процесса фибринозный экссудат рассасывается. При отторжении пленок образуются язвы -неглубокие, при крупозном воспалении и обычно восстанавливается исходная ткань, — и глубокие — при дифтеритическом воспалении, которые замещаются соединительной тканью с образованием рубца, что приводит к нарушению функции органа.

Гнойное воспаление. Характеризуется наличием в экссудате полинуклеарных лейкоцитов, большого количества белка, остатки распавшихся тканей живых и погибших микроорганизмов, и называется гной — мутная густоватая жидкость зеленоватого цвета с неприятным запахом. Особенностью является расслаивание тканей под действием протеолитических ферментов лейкоцитов с образованием полости, заполненной гноем. Это воспаление может возникнуть в любом органе и ткани. 1)Абсцесс — ограниченное гнойное воспаление 2)Флегмона — разлитое гнойное воспаление, когда гной распространяется по межтканевым щелям, пропитывая ткани на значительные расстояния. 3)Эмпиема — это скопление гнойного экссудата в полостях или полом органе. Причины: кокки, синегнойная кишечная палочка, грибы. Без участия микроорганизмов — асептические воспаления (скипидар, технические масла). Течение:острое, подострое, хроническое. Исход:зависит от локализации процесса и распространенности.

Гнилостное воспаление — развивается вследствие осложнения того или иного вида экссудативного воспаления при попадании гнилостных бактерий. Течение:острое, острое, подострое, тяжелое. Исход:чаще летальный.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, когда к любому экссудату примешиваются эритроциты. Бывает при гриппе, сибирской язве, чуме. Течение:острое и тяжелое. Исход:зависит от возбудителя, его патогенности и реактивности организма.

Катаральное воспаление — развивается на слизистых оболочках и обозначается как катар. Экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, которая выделяется в большом количестве, по характеру может быть серозным, слизистым и гнойным. Течение:острое, хроническое. Исход:благоприятный

Продуктивное воспаление. Характеризуется размножением клеток, процессы альтерации и экссудации выражены слабо. При этом образуются ограниченные или диффузные инфильтраты, состоящие из различных клеток: макрофагов, лимфоцитов, плазматических, полиморфно клеточных. Течение:острое, или хроническое. Проявляется в следующих видах:

а) межуточное воспаление — клеточный инфильтрат образуется в стреме органа, состоит из мало дифференцируемых клеток: лимфоцитов, моноцитов. Происходит созревание клеток и они превращаются в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген, что приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной  ткани и в исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа.

б) Гранулематозное воспаление — характеризуется образованием гранулемы — узелка, возникающего в результате размножения молодых соединительных клеток. В центре гранулемы обнаруживается клеточный распад, некроз в котором можно выявить возбудителя болезни. .Исход гранулемы- рубцевание, ведущее к склерозу, при обострении болезни гранулемы могут подвергаться некрозу, а при затихании процесса в них откладывается известь — образуются петрификаты.

в) Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел разрастанием грануляционной ткани вокруг них с образованием капсулы.

г) воспаление с образованием полипов и кандилом наблюдается на слизистых оболочках и плоском эпителии — происходит одновременное разрастание стромы и эпителия, что приводит к образованию выступов в виде множества мелких сосочков — полипов

Специфическое воспаление— имеет морфологические особенности для каждого возбудителя и развивается при таких заболеваниях: туберкулез, сифилис, проказа, лепра, сап, склерома.

Общим для этих заболеваний является то, что они протекают хронически, волнообразно, т.е. периоды обострения сменяются периодами его затихания, характерно преобладание продуктивных процессов с образованием гранулем. При туберкулезе при внедрении в организм микобактерии tbs образуется туберкулезный бугорок — гранулема.

Это мелкие, с булавочную головку серо-белые узелки, которые называют милиарные, содержащие большое количество эпителиоидных клеток. Гранулемы, достигающие диаметра 1 см и выше, называются очаговыми или солитарными туберкуломами.

Туберкулёзная гранулема кроме эпителиоидных клеток имеет многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса. В центре гранулемы имеется творожистый некроз, в котором располагаются микобактерии туберкулеза. По периферии бугорка скапливаются лимфоидные клетки — «лимфоидный вал». Исход:туберкулезного воспаления зависит от его формы: эпителиоидные бугорки рубцуются, казеозные очаги инкапсулируются, затем обызвестляются, образуя петрификаты. При расплавлении некротических очагов происходит отторжение мертвых масс и образуются язвы или полости (в легких — каверны).

Опухоль – (от греч.Blast- росток) бластома, неоплазма, тумор, новообразование — это патологический процесс, в основе которого лежит безграничное и нерегулируемое размножение клеток, не достигших созревания и дифференцировки. никакого приспособительного, а тем более, защитного характера не имеют. Есть основание полагать, что опухоль возникает в результате глубокого нарушения роста и развития клеток и тканей.

Наука, изучающая причины и закономерности развития опухолей называется онкологией. Теории развития опухолей.

1. Физико-химическая теория — сводит возникновение опухолей к воздействию на организм человека различных физических и химических веществ. Факторы, способствующие возникновению опухолей, называются канцерогенными. Они могут быть экзогенными, т.е. поступать в организм из внешней среды — это ионизирующее излучение, никотин, рентгеновские лучи; и эндогенными — возникающие в самом организме.

2. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии опухолей вирусам и их взаимодействию с генетическим аппаратом клеток,

3. Дисонтогенетическая теория, созданная Конгеймом, согласно которой опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевых смещений и порочно развитых тканей.

4. Полиэтиологическая теория считает, что самые разнообразные факторы могут при определенных условиях приводить к глубокому нарушению обмена веществ в клетках и к появлению мутаций, т.е. к внезапному изменению генетической программы, что дает начало развитию опухолевой болезни. —————————————————————————

Опухоль может развиваться из любой ткани (мышечной, нервной, эпителиальной), но чаще: Там, где в норме наиболее интенсивно размножаются клетки, (зародышевый слой эпидермиса) В тканях, измененных вследствие других патологических процессов (хронические воспаления). На участках с неправильным эмбриональным развитием (родимые пятна)

Рост опухоли начинается с реактивных изменений, прежде всего в виде пролиферации клеток на ограниченном участке ткани. Нарастая, эти процессы трансформируются в дисплазию (это когда регенерация клеток теряет характер физиологической репарации (восстановления), затем в предраковые изменения и наконец, образуется злокачественная опухоль.

По мере развития опухолевые клетки все меньше подчиняются регулирующим влиянием причем признаки автономности нарастают скачкообразно и в каждой стадии опухолевые клетки приобретают новые еще более злокачественные свойства, это явление называется опухолевой прогрессией.

Патологические процессы, при которых клетки достигают выраженной степени дисплазии, называются предопухолевыми, а в отношении рака —предраковыми — это хронических гастрит, эрозия шейки матки.

Внешний вид опухолей очень разнообразный: они могут иметь форму округлого или овального узла, напоминать шляпку гриба или цветную капусту. Поверхность их бывает гладкой, бугристой, мелкозернистой или шероховатой. Размеры тоже различны и зависят от быстроты роста опухоли, ее происхождения и расположения.Расположены опухоли могут быть в толще органа, или на его поверхности. На разрезе они могут быть однородными или иметь пестрый вид.

Опухоли могут подвергаться вторичным изменениям, в частности некрозу, гиалинозу, ослизнению в них могут образовываться кисты, откладываться известь, что связано с нарушением кровоснабжения опухоли.

 общие черты строения. Каждая опухоль состоит из паренхимы — клеток, которые характеризуют данный вид опухоли и стремы, образованной интерстициальной тканью, содержащей сосуды и нервы. Соотношение которых может быть различно и влияет на консистенцию опухоли.

Если преобладает паренхима, то опухоль имеет мягкую консистенцию (мозговой рак), если же преобладает стрема, то опухоль плотная (фиброзный рак).———————————————————————

1- Атипизм— это отличие тканей опухоли от исходной ткани. Различают тканевой и клеточный атипизм. Тканевый атипизм характеризуется тем, что клетки паренхимы хотя и сохранили внешний вид, свойственный данной ткани, но они не образуют правильных структур. дискомплексация— основное проявление тканевого атипизма. Клеточный атипизм — проявляется в изменении размеров и формы клеток, паренхимы, особенно их ядер. Клетки опухоли становятся полиморфны, т.е. крайне разнообразны по форме и размеру из ядра увеличиваются, приобретают уродливую форму, становятся гиперхромными, в них обнаруживаются различные включения в виде белковых зерен, капель жира, гликогена, увеличивается количество хроматина и ядрышек.

Атипичными становятся и внутриклеточные структуры (митохондрии). Для клеточного атипизма характерно то, что клетки теряют способность к созреванию и дифференцировке, они останавливаются в своем развитии на одной из стадий и уподобляются эмбриональным клеточным зачаткам — это свойство клеток опухоли называется анаплазия (от треч.Ana — обратно, plasis-образование). Совокупность признаков, характеризующих клеточный атипизм называется морфологическая анаплазия.Одним из важных проявлений морфологической анаплазии опухолевой клетки является патология митоза, т.е. отклонения при делении клеток, нарушение числа хромосом.

Кроме морфологической анаплазии в опухолевых клетках изменяется метаболизм, что выражается в биохимической анаплазии— это качественные и количественные изменения всех видов обмена. Прежде всего, состав белков в тканях опухоли отличается от белков других тканей организма. Синтез белка и нуклеиновых кислот в опухоли преобладает над их распадом. Опухоль активно поглощает аминокислоты при очень низкой их концентрации в крови. Значительно усиливается синтез липидов.

Характерным изменениям подвергается углеводный и энергетический обмен в опухолевых клетках, в результате расщепление углеводов происходит анаэробно, без участия кислорода, до молочной кислоты. Такое расщепление очень неэкономичное, расход углеводов большой, а энергии вырабатывается мало, в связи с чем опухоль усиленно поглощает глюкозу из крови, при такой низкой концентрации, когда нормальная ткань поглощать ее не может. При этом образуется много недоокисленных продуктов, которые поступают в кровь, и являются токсичными, а возникший ацидоз неблагоприятно отражается на кислотно-основном состоянии крови.

В опухолях имеется и иммунологическая анаплазия, заключающаяся в том, что ее клетки, отличающиеся от нормальных своей антигенной структурой.

Все виды анаплазии (морфологическая, биохимическая, иммунологическая) опухолевых клеток лежат в основе функционального атипизма, который проявляется в изменении функций, характерной для клеток исходной ткани. Опухолевые клетки могут выполнять функцию не характерную для них, извращенную, усиливать или ослаблять функцию органа.

Чем меньше выражен клеточный атипизм, тем больше опухолевая клетка имеет сходство с исходной тканью, тем доброкачественней течет опухолевый процесс.

Обязательным признаком любой опухоли является ее рост. Она растет быстро или медленно, что связанно с интенсивностью клеточного размножения.

Виды роста опухолей.

1.Экспансивный рост опухоли состоит в том, что она растет сама из себя, путем размножения собственных клеток, которые не выходят за пределы опухоли. Растет равномерно, отодвигая и сдавливая окружающие ее ткани, которые от давления атрофируются и превращаются в капсулу, из которой опухоль легко вылущивается. Так растут доброкачественные опухоли. 2.Инфильтрирующий рост — характеризуется тем, что клетки опухоли вырастают в окружающие ткани и разрушают их. Так растут злокачественные опухоли. 3.Эндофитный рост — опухоль растет в стенку органа. 4.Экзофитный рост — опухоль растет в просвет полого органа. 5.Уницентрический рост — опухоль растет из одного опухолевого зачатка 6.Мультицентрический рост — опухоль растет из разных опухолевых зачатков одновременно.

Название доброкачественных опухолей с прибавлением окончания — «ома» (миома, ангиома).

Для обозначения злокачественных опухолей существует специальные названия. Рак — «cancer» — злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Саркома — «sarcos» — (рыбье мясо) злокачественная опухоль из всех видов соединительной ткани.

Отличительные признаки доброкачественных опухолей.  — Состоят из зрелых, дифференцированных клеток, поэтому всегда есть возможность определить из какой ткани растут.- Характерен только тканевый атипизм.-Обладает экспансивным ростом, растут медленно, достигают больших размеров.-Не дают метастазов.-Не образуют рецидивов.-Могут малигнизироваться, т.е. перейти в злокачественную.

Отличительные признаки злокачественных опухолей.-Состоят из незрелых, мало дифференцированных клеток, с резко выраженной анаплазией.- Характерен клеточный и тканевый атипизм—Обладает быстрым, инфильтрирующим ростом.—Образует метастазы.—Дает рецидивы.—Вызывает раковую кахексию.

Метастазирование — это перенос отдельных клеток опухоли током крови или лимфы в другие органы, где они задерживаются в капиллярах и размножаются, так возникают метастазы.

Метастазы, возникающие в результате переноса клеток по лимфатическим путям, называются лимфогенными (рак), по кровеносным сосудам — гематогенными, в ткани нервной системы — периневральными, по серозным оболочкам, соприкасающимся с опухолевым узлом, — контактными или имплатационными.

Рецидивирование — это появление опухоли на том месте, где она когда-то была удалена хирургическим путем или после лучевой терапии.

Влияние опухоли на организм может быть местным и общим. Местное действие проявляется в сдавливании и разрушении соседних тканей, стенок сосудов, что вызывает кровоизлияние и кровотечение. Общее действие характерно для злокачественных опухолей, которые нарушая все виды обмена приводят к резкому истощению организма -раковый кахексии, в крови больных уменьшается количество эритроцитов, увеличивается скорость их оседания, изменяются ферменты, возникает интоксикация организма продуктами распада опухоли.

Современная классификация опухолей построена по гистогенетическому признаку (по виду ткани, из которой возникает опухоль) с учетом их морфологических признаков локализации, особенности структуры и степени зрелости клеток.

I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации. Доброкачественные, (папиллома, аденома). Злокачественные (рак) а) Мозговой рак — образован из гнезд и тяжей опухолевых клетки и имеет скудно выраженную строму. Растет быстро и дает обширные метастазы. б)Фиброзный рак (скирр) — имеет сильно развитую плотную соединительнотканную строму, в которой лежат небольшие группы и одиночные клетки опухоли. Растет медленно.

II. Опухоли экзокринных и эндокринных желез и эпителиальных покровов (органоспецефические) развиваются из клеток определенного органа и сохраняют его морфологические черты. Гепатома — опухоль печени. Тимома — опухоль вилочковой железы/

III. Мезенхимальные опухоли. Из мезенхимы развиваются: соединительная, жировая, мышечная ткани, кровеносные и лимфатические сосуды, хрящи и кости..

IV. Опухоли из меланинообразующей ткани. Доброкачественные (невус — родимое пятно). Злокачественные (меланома — представляет узел или бляшку черного цвета, развивается из невусов пигментной оболочки глаз, мозговых оболочек, мозгового вещества надпочечников).

V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. Доброкачественные: неврома — узловатые утолщения нервныхстволов, астроцитома. Злокачественные: Медуллобластома. Астробластома.

VI. Опухоли системы крови. Лейкозы. Лимфосаркома. Лимфогранулематоз.

VII. Тератомы — возникают в период эмбрионального развития организма в результате неправильного расположения отдельных клеточных групп, зародышевых листиков. Встречаются чаще в половых железах, средостении, стенке живота, в области копчика.