Острое нарушение мозгового кровообращения (ишимический инсульт), определение, этиология, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения и реабилитации, уход. Доврачебная помощь при нарушении мозгового кровообращения.

«Сестр.процесс при сосудистых заболеваниях головного мозга»
Сосудистые заболевания голов.мозга имеют широкое распространение. Смертность от инсульта составляет 15-25% общей смертности стоит на 2 месте после заболеваний сердца.
Этиологические факторы:
1. Эндогенные:
— Атеросклероз мозговых сосудов
— Артериальная гипертензия
— Патология сердца- замедление мозгового кровотока- повышение свертыв.крови- тромбы
— Аневризма сосудов мозга
— Заболевание крови ( повышенные свертывающие свойства крови)
— Сахарный диабет
2. Экзогенные:
— Нервно-психическое перенапряжение
— Малая физическая активность
— Частое и резкое изменение метеоусловий.
— Алкоголь и курение
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК).
— инсульт может быть 2 видов:
1) Ишемический: тромбоз и эмболия
2) Геморрагический: внутримозговое кровоизлияние и субарахноидальное кровоизлияние( под оболочки ГМ)
При кровоизлиянии происходит разрыв стенки сосуда или диапедезное кровотечение ( пропитывание).При тромбозе происходит закупорка сосуда тромбом ( сгустком крови,атеросклеротической бляшкой), при эмболии-закупорка эмболом- распадающиеся атеросклеротические бляшки, внутрисердечные. Тромбы, тромбы вен конечностей, в редких случаях- жировая эмболия при переломе трубчатых костей).
ОНМК чаще встречается у пожилых людей и носит ишемический характер. У молодых людей чаще возникает субарахноидальное кровоизлияние, вследствие разрыва аневризмы.
Ишемический инсульт.
Развивается в связи с полным или частичным прекращением поступления крови к определенным участкам мозга.
Для инсульта, протекающего по типу тромбоза характерно: постепенное начало, иногда во сне; период предвестников – головная боль,головокружение, потемнение в глазах; сознание ясное или небольшое оглушение; лицо больного бледное, зрачки чаще сужены; АД в норме или снижено. Очаговые симптомы зависят от того, в каком сосудистом бассейне произошло НКМ.
Чаще инсульт развивается в системе сонных артерий. У больных возникают центральные гемипарезы, нарушение чувствительности, недостаточность лицевого и подъязычного нерва на стороне противоположного очагу. Поражение доминантного полушария может сопровождаться афазией, алексией, аграфией. При локализации инсульта в бассейне позвоночных артерий наблюдается: атаксия, нарушение координации, гемианопсия, бульбарный синдром.
При обширных ишемических инсультах общее состояние очень тяжёлое, сознание глубоко нарушено – сопор или кома, выраженные двигательные нарушения – до плегии.
При ишемическом инсульте, протекающем по типу эмболии развитие неврологических симптомов происходит мгновенно после физического усилия или под влиянием эмоционального фактора. Часто наблюдается утрата сознания, обычно кратковременная.
Помимо двигательных, чувствительных и речевых нарушений, нередко возникают судороги и менингеальные симптомы.
Геморрагический инсульт — кровоизлияние в вещество мозга ( пареинхиматозное) чаще локализируется в больших полушариях, реже- стволе мозга или мозжечке. При кровоизлиянии происходит разрушение ткани мозга в месте очага и сдавливания, окружающие гематому образований.
Начало заболевания внезапно,сопровождается потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо багровое, дыхание шумное, реакция зрачков на свет отсутствует, опущен угол рта, симптом «паруса» щеки-раздуваются в такт дыханию. Через несколько часов могут появится менингиальные симптомы. Кома может продолжаться от нескольких часов до нескольких месяцев, чем дольше кома, тем хуже. При выходе из комы появляются очаговые симптомы. При очаге в левом полушарии — правосторонняя гемиплегия и афазия, в правом полушарии- левосторонняя гемиплегия, апраксия. Может быть нарушения чувствительности, парез взора в сторону — «глаза смотрят на очаг», t павышается о 40, АД повышено. Если кровоизлияние в мозг осложняется прорывом крови в желудочки состояние значительно ухудшается: нарушение тонуса генерализуются, пульс учащен, дыхание типа Чейн-Стокса, t – 40-41, озноб. Летальный исход наступает вследствие отёка мозга и вклинение ствола. При благоприятном исходе спустя 10-14 дней начинается восстановительный период.
Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, внезапно. Больной чувствует как бы «удар по затылку», резкая головная боль, тошнота, многократная рвота, психомоторное возбуждение, судороги. Быстро развиваются менингиальные симптомы, t до 38-39.
Очаговых симптомов нет или не резко выражены. Течение заболевания тяжелое, и если кровоизлияние обусловлено разрывом аневризмы, то надо опасаться повторного кровоизлияние.
Помимо ОНМК выделяют другие формы НМК:
Преходящие НМК — это остро наступающие нарушения мозгового кровообращения, характеризующиеся внезапностью и кратковременностью неврологических расстройств, нестойкими общемозговыми и очаговыми симптомами, длящимися до 24 часов. Клинические проявления те же, что и при ОНМК, но менее выражены.
На фоне проводимого лечения клинические симптомы полностью проходят, в отличие от ОНМК, после которых остаются стойкие парезы.
Резидуальный период ОНМК (последствий)- когда после инсульта проходит белее 1 года при ишемических и геморрагических инсультах протекает с одинаковой неврологической симптоматикой.
Так как чаще страдает бассейн средней мозговой артерии у больных сохраняется гемипарез на стороне противоположной очагу с формированием характерной позы Вернике-Маана повышен тонус в сгибателях руки и разгибателях ноги. При ходьбе – нога описывает полукруг. Возможно сохранение афазии, чувствительных нарушений.
Дополнительные исследования:
Исследования крови — лейкоцитоз, повышено СОЭ.
Исследование ликвора — при ишемии без изменений, при геморрагическом- ликвор кровянистый, вытекает под давлением.
ЭХО-ЭГ- смещение М-ЭХО в сторону, противоположного очагу при паренхиматозном кровоизлиянии. При ишемии обычно смещения нет.
КТ и МРТ- дают возможность непосредственно определить характер инсульта, размер и локализацию очага.
УЗДГ- выявляют нарушение кровотока в зависимости от изменения ширины просвета сосуда.
Лечение инсульта — надо начинать немедленно, независимо от характера инсульта. Основная цель- поддерживание витальных функций.

Тактика медсестры: Вызвать врача, больного надо уложить на спину, голову слегка приподнять, снять зубные протезы, при рвоте-повернуть голову на бок, очистить полость рта, предупредить или устранить западение языка, расстегнуть одежду, измерит АД, пульс, при угрозе остановки дыхания провести ИВЛ, дать увлажненный кислород.
Лечение недифференцированное:
— медикаментозное лечение включает коррекцию АД — гипотензивные средства ( клофелин, дибазол, нифедипин)
— компенсацию сердечной деятельности ( строфантин, коргликон)
— при рвоте — церукал, санация полости рта.
Транспортировка — щадящая, на носилках, под голову- небольшая подушка, голову повернуть на бок; при подъеме и спуске с лестницы сохранять равновесие,следить за АД и пульсом.
В условиях стационара при установлении характера инсульта применяют:
— при геморрагическом инсульте— коагулянты ( аминокапроновая кислота, дицинон, викасол); для снятия сосудов? нимотоп.
— при ишемическом инсульте — антикоагулянты ( гепарин), улучшающее мозговое кровообращение ( кавинтон, инстенон, трентал), и улучшающие реологические свойства крови ( реоглюман).
Через 5-7 дн. Назначают ноотропил, массаж и ЛФК.
Сущность сестринского вмешательства при НМК.
Догоспитальный этап.
— простейшая сердечно-легочная реанимация
— помощь при рвоте
— придание физиологического положения конечностям
— придать возвышенное положение головы
Госпитальный этап.
— выполнение назначений врача
— планирование ухода в зависимости от проблем
— осуществление ухода
— работа с больными по обучению самоуходу
— обучение родственников приёмам ухода
Особенности ухода за больными с нарушением сознания.
В связи с полной невозможностью самоухода все общегигиенические мероприятия проводит м.с. Регулярно надо измерять АД, пульс, и дыхание, температуру тела. Внимание уделять полости рта и носа. Регулярно очистить их слизи, следить, чтобы не было западения языка. Кормление осуществляется парентерально или через назогастральный зонд.
Особенности ухода за пациентами с нарушением речи.
Использовать письменную речь или рисунки.
Категорически запрещено говорить о тяжести состояния пациента, находясь рядом.
===========================================

Ишемический инсульт

Ишемическим инсультом называют мозговые нарушения кровообращения, характеризующиеся внезапным появлением очаговой неврологический или общемозговой симптоматики, сохраняющейся более 24 часов или вызывающая смерть пациента в более короткий срок.

Классификация ишемическоих инсультов

Ишемический инсульт может быть последствием того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы. Выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. В классификации TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), получившей наибольшее распространение, выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

  • кардиоэмболический — ишемический инсульт, произошедший по причине аритмииклапанного порока сердца, инфаркта миокарда;
  • атеротромботический — ишемический инсульт, произошедший по причине атеросклероза крупных артерий, результатом которого стала артерио-артериальная эмболия;
  • лакунарный — ишемический инсульт, произошедший по причине окклюзии артерий малого калибра;
  • ишемический инсульт, связанный с иными, более редкими причинами: гиперкоагуляцией крови, расслоением стенки артерий, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • ишемический инсульт неизвестного происхождения — инсульт с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда установить точный диагноз не представляется возможным.

Кроме того, выделяют малый инсульт, когда имеющаяся симптоматика регрессирует в течение первых трех недель заболевания.

Выделяют также несколько периодов ишемического инсульта:

  • острейший период — первые 3 суток. Из них первые три часа получили определение «терапевтического окна», когда есть возможность применения тромболитических препаратов для системного введения. В случае регресса симптомов в течение первых суток диагностируют транзиторную ишемическую атаку;
  • острый период — до 4-х недель;
  • ранний восстановительный период — до полугода;
  • поздний восстановительный период — до 2-х лет;
  • период остаточных явлений — после 2-х лет.

Этиология и патогенез ишемического инсульта

Так как ишемический инсульт не рассматривается как отдельное заболевание, определение единого этиологического фактора для него невозможно. Однако существуют факторы риска, ассоциированные с повышенной частотой развития ишемического инсульта, которые можно разделить на две группы: модифицируемые и немодифицируемые. К первым относится инфаркт миокардаартериальная гипертензиямерцательная аритмиясахарный диабет, дислипопротеинемия, бессимптомное поражение сонных артерий. Ко вторым — наследственная предрасположенность, возраст. Кроме этого, существуют и факторы риска, связанные с образом жизни: низкий уровень физической активности, острый стресс или длительное психоэмоциональное напряжение, избыточная масса тела, табакокурение.

Определенная последовательность молекулярно-биохимических изменений в веществе мозга, вызываемая острой фокальной ишемией мозга, способна привести к тканевым нарушениям, в результате которых происходит гибель клеток (инфаркт мозга). Характер изменений зависит от уровня снижения мозгового кровотока, продолжительности такого снижения и чувствительности вещества мозга к ишемии. Степень обратимости тканевых изменений на каждом этапе патологического процесса определяется уровнем снижения мозгового кровотока и его продолжительностью в сочетании с факторами, определяющими чувствительность мозга к гипоксическому повреждению.

Термином «ядро инфаркта» обозначают зону необратимого повреждения, термином «ишемическая полутень» (пенумбра) — зону ишемического поражения обратимого характера. Продолжительность существования пенумбры — важнейший момент, так как со временем обратимые изменения принимают необратимый характер. Зона олигемии — зона, в которой сохраняется баланс между тканевыми потребностями и процессами, обеспечивающими эти потребности, невзирая на снижение мозгового кровотока. Она способна существовать неопределенно долгое время, не переходя в ядро инфаркта, поэтому к пенумбре ее не относят.

Клиническая картина ишемического инсульта

Клинический симптомокомплекс при ишемическом инсульте разнообразен и зависит от локализации и объема очага поражения головного мозга. Более других распространена локализация очага поражения в каротидном бассейне (до 85%), реже — в вертебрально-базилярном.

Особенностью инфаркта в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии является наличие выраженной системы коллатерального кровоснабжения. Окклюзия проксимального отдела средней мозговой артерии может вызывать субкортикальный инфаркт, при этом корковая область кровоснабжения остается непораженной. В отсутствии данных коллатералей возможно развитие обширного инфаркта в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

Для инфаркта в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии типично возникновение девиации глазных яблок и головы в сторону пораженного полушария. При этом в случае поражения доминантного полушария развивается ипсилатеральная идеомоторная апраксия и тотальная афазия, а в случае поражения субдоминантного полушария — анозогнозия, дизартрия, апросодия и контралатеральное игнорирование пространства.

Основное клиническое проявление инфаркта головного мозга в области ветвей средней мозговой артерии — контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемианестезия. В случае обширных очагов поражения возможно появление содружественного отведения глазных яблок и фиксации взора в сторону пораженного полушария. При инфарктах субдоминантного полушария развиваются эмоциональные нарушения и пространственное игнорирование.

Распространение пареза при инфаркте в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий зависит от локализации и размеров поражения (верхняя конечность, лицо или вся контралатеральная часть тела). В случае обширного стриатокапсулярного инфаркта, как правило, развиваются типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии (афазия, гомонимная латеральная гемианопсия).

Лакунарный инфаркт клинически проявляется развитием лакунарных синдромов (изолированные гемипарез и гемигипестезия или их сочетание).

Наиболее частым клиническим проявлением инфаркта в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии являются двигательные нарушения. В большинстве случаев окклюзии кортикальных ветвей развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности, а также слабо выраженный парез верхней конечности с обширным поражением языка и лица.

В результате окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной височной доли, а также медиобазальных отделов височной доли. В таких случаях клиническими проявлениями выступают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Возможно также их сочетание со зрительными галлюцинациями и фотопсиями.

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения происходят в результате окклюзии единственной перфорирующей ветви базилярной артерии и сопровождаются, как правило, симптомами поражения ЧН на ипсилатеральной стороне. Окклюзия позвоночной артерии или ее основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, приводит к развитию синдрома Валленберга (латеральный медуллярный синдром).

Диагноз ишемического инсульта

При сборе анамнеза необходимо определиться с началом нарушений мозгового кровообращения, установить последовательность и скорость прогрессирования тех или иных симптомов. Для ишемического инсульта типично внезапное возникновение неврологических симптомов. Кроме того следует обратить внимание на возможные факторы риска возникновения ишемического инсульта (сахарный диабет, артериальная гипертензия, мерцательная аритмия, атеросклероз, гиперхолестеринемия и др.)

Физикальное обследование пациента с возможным диагнозом «ишемический инсульт» проводят согласно общепринятым правилам по системам органов. Оценивая неврологический статус, обращают внимание на наличие и выраженность общемозговой симптоматики (головня боль, нарушение уровня сознания, генерализированные судороги и др.), очаговой неврологической симптоматики и менингеальных симптомов. Лабораторные исследования должны включать в себя общий и биохимический анализы кровикоагулограмму, общий анализ мочи.

Основа инструментальной диагностики ишемического инсульта — методы нейровизуализации. Кроме того, МРТ и КТ головного мозга используют также и для дифференциации ишемического инсульта от иных форм внутричерепной патологии и динамического контроля над тканевыми изменениями во время лечения ишемического инсульта. Один из ранних КТ-признаков ишемического повреждения в системе средней мозговой артерии — отсутствие визуализации чечевицеобразного ядра или коры островка (вследствие развивающегося в зоне поражения цитотоксического отека).

В некоторых случаях при ишемическом инсульте в качестве ранних изменений определяется гиперденсивность участков средней и, значительно реже, задней мозговой артерии на стороне поражения (признак тромбоза или эмболии этих сосудов). Уже в конце первой недели заболевания в зоне ишемического поражения в сером веществе наблюдается повышение плотности до изоденсивного и даже слабогиперденсивного состояния, что свидетельствует о развитии неовазогенеза и восстановлении кровотока. Такой феномен имеет «эффект затуманивания», так как возникают затруднения при выявлении границ зоны ишемического поражения в подостром периоде инфаркта мозга.

Доказано эффективность нового режима МРТ-исследования, с помощью которого получают диффузионно-взвешенные изображения. В результате цитотоксического отека при ишемическом инсульте молекулы воды переходят из внеклеточного пространства внутриклеточное, это приводит к снижению скорости их диффузии. Эти изменения проявляются на диффузно-взвешенных МРТ-изображениях в виде повышения сигнала, что свидетельствует о развитии необратимых структурных повреждениях вещества мозга.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, ишемический инсульт необходимо дифференцировать от геморрагического инсульта. Решающую роль в этом вопросе будут играть нейровизуализационные методы исследования. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость дифференциации ишемического инсульта от острой гипертонической энцефалопатии, метаболической или токсической энцефалопатии, опухоли мозга, а также инфекционными поражениями мозга (абсцессэнцефалит).

Лечение ишемического инсульта

При подозрении на ишемический инсульт пациента следует госпитализировать в специализированные отделения. В том случае, если давность заболевания составляет менее 6 часов — в блок интенсивной терапии тех же отделений. Транспортировка должна осуществляться только при приподнятом до 30 градусов положении головы пациента. Относительными ограничениями к госпитализации считают терминальную кому, терминальную стадию онкологических заболеваний, а также наличие в анамнезе деменции с выраженной инвалидизацией.

Немедикаментозное лечение ишемического инсульта должно включать в себя мероприятия по уходу за пациентом, коррекцию функции глотания, профилактику и терапию инфекционных осложнений (пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.). Медикаментозное лечение ишемического инсульта наиболее эффективно в самом начале заболевания (3-6 часов после проявления первых признаков заболевания). Координированный мультидисциплинарный подход к нему следует применять в условиях специализированного сосудистого отделения, располагающей блоком (палатой) интенсивной терапии с возможность круглосуточного выполнения ЭКГ, КТ, клинических и биохимических анализов крови, а также ультразвуковых исследований. При тромботической этиологии инсульта проводится селективный или системный тромболизис, при кардиоэмболическом генезе — антикоагулянтная терапия.

Важная составляющая терапии ишемического инсульта — коррекция жизненно важных функций и поддержание гомеостаза. Для этого необходим постоянный мониторинг основных физиологических показателей, коррекция и поддержание показателей гемодинамики, водно-электролитного баланса, дыхания, коррекция повышенного внутричерепного давления и отека мозга, профилактика и борьба с осложнениями. Рутинное использование глюкозосодержащий растворов нецелесообразно из-за риска развития гипергликемии, поэтом основным инфузионным раствором при лечении ишемического инсульта является раствор хлорида натрия (0,9%). При сопутствующем сахарном диабете пациентов переводят на подкожные инъекции инсулинов короткого действия за исключением тех случаев, когда проводится адекватный контроль гликемии, а пациент при этом находится в ясном сознании и без нарушения функции глотания.

В первые 48 часов заболевания необходимо периодически определять насыщение гемоглобина кислородом артериальной крови. В случае если данный показатель достигает 92%, следует провести оксигенотерапию, начиная с 2-4 литров в минуту. Снижение уровня сознания пациента до 8 баллов и меньше (шкала комы Глазго) — абсолютный показатель к инкубации трахеи. Решение вопроса в пользу ИВЛ или против нее принимают, исходя из основных общих реанимационных положений. При сниженном уровне бодрствования, при наличии клинических или нейровизуализационных признаков отека головного мозга или повышенного внутричерепного давления необходимо поддержание головы пациента в приподнятом на 30 градусов состоянии (без сгибания шеи!). Необходимо сводить к минимуму (а по возможности исключать) кашель, эпилептические припадки и двигательное возбуждение. Инфузии гипоосмоляльных растворов противопоказаны!

В независимости от местонахождения пациента (блок интенсивной терапии, реанимация или неврологическое отделение) ежедневной задачей базисной терапии ишемического инсульта является адекватное питание пациента, а также контроль и восполнение водно-эликтролитных потерь. Показателем к проведению энтерального зондового питания считается прогрессирование тех или иных расстройств глотания. При этом расчет доз нутриентов следует проводить с учетом метаболических потребностей и физиологических потерь организма. При введении пищи перорально или через зонд пациент должен находиться в положении полусидя в течение 30 минут после кормления.

В целях профилактики тромбоза глубоких вен при ишемическом инсульте показано ношение компрессионных чулок или соответствующего бинтования. В тех целях, а также для предотвращения тромбоэмболии легочной артерии применяют прямые антикоагулянты (низкомолекулярные гепарины).

Одним из наиболее приоритетных направлений терапии ишемического инсульта может стать нейропротекция. Основное ее направление — применение препаратов с нейромодуляторными и нейротрофическими действиями. Самый известный в настоящее время препарат нейротрофического ряда — это гидрализат из мозга свиней. Головной и спинной мозг не имеют депонирующего свойства, и прекращение кровотока на 5-8 минут вызывает гибель нейронов. Поэтому введение нейропротекторных препаратов необходимо проводить уже в первые минуты ишемического инсульта. Таким образом, ранняя реабилитация на фоне базисной терапии, а также сочетание реперфузии и нейропротекции позволяют достичь определенных успехов в медикаментозном лечении ишемического инсульта.

Хирургическое лечение ишемического инсульта подразумевает хирургическую декомпрессию — уменьшение внутричерепного давление, увеличение перфузионного давления, а также сохранение церебральногокровотока. Статистика указывает на снижение уровня летальности при ишемическом инсульте с 80 до 30%. В реабилитационном периоде после перенесенного ишемического инсульта все усилия неврологов направлены на восстановление утраченных двигательных и речевых функций пациента. Проводится электромиостимуляция и массаж паретичных конечностей, ЛФКмеханотерапия. Для коррекции нарушений речи необходима консультация логопеда.

Прогноз при ишемическом инсульте

Прогноз при ишемическом инсульте зависит, прежде всего, от локализации и объема поражения головного мозга, возраста пациента, а также тяжести сопутствующих заболеваний. Наиболее тяжелое состояние пациента приходится на первые 3-5 дней заболевания, когда нарастает отек мозга в области очага поражения. Далее наступает период стабилизации или улучшения с возможным восстановлением нарушенных функций. В настоящее время процент летальных исходов при ишемическом инсульте составляет 15-20%.

Профилактика ишемического инсульта

Основой профилактики ишемического инсульта является предотвращение тромбоза кровеносных сосудов, который возникает при формировании в крови «холестериновых бляшек». Для этого необходимо поддержание здорового образа жизни, адекватной массы тела, воздержание от курения и других вредных привычек. В группе риска также пациенты, страдающие различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, артериальной гипертензией, гиперхолестеринемией и сахарным диабетом.

Вторичная профилактика ишемического инсульта — комплексная программа, включающая в себя четыре направления: гипотензивную терапию (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и диуретики); антитромботическую терапию (непрямые антикоагулянты и антиагреганты); гиполипидемическую терапию (статины); хирургическое лечение каротидных артерий (каротидная эндатерэктомия).
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/ischemic-stroke

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.